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World File Search System偶氮
现代能量聚合物领域的新方向
能量聚合物是通常含有硝基，硝酸盐，氮杂类等的化合物，它们的燃烧产物包含大量的氮气。启发性聚合物在推进剂和炸药中用作粘合剂[1]。粘合剂可以与含有爆炸物团或普通聚合物的聚合物与能量质量化合物结合使用，即硝基菌，硝胺以及硝基和氮化物和偶氮化合物。这些粘合剂的使用旨在开发高能，无烟，防爆和低险种的复合能量系统。通常是通过多求能量单体获得的，例如，来自3-硝基甲基-3-甲氧乙烷（NIMMO）[2，3]的聚二莫Mo [2，3]和来自2-硝基甲状腺氧甲氯苯甲烷（Glyn）的2-硝基甲基甲氧基（Glyn）[4，5，5，5，glyn）[4，5，5，5，5，5，5，5，5，glyn）[4，5，5，5，5，5，5，5，5，nimmo）[4，5，5，5，5，5]
基于AZA-喹酮甲基反应性的一种新型生物增压剂量垫片，用于受控硫醇，苯酚，胺，磺酰胺或酰胺
输送系统以监测和控制药物分子的释放。喹酮甲基消除多年来已被用作独特的适配器，以控制刺激反应系统的自动性特性。7基于奎因酮或偶氮酮甲基化学的分子适配器的表现就像反应性基团和报告基因部分之间的稳定垫片，并且在拉动触发器时可以进行1,4-，1,6或1,8型消除反应。8结果是形成喹酮甲基物种和记者组的释放。9使用P-氨基苄醇（PABA）衍生物，当适当的刺激产生游离胺时，会发生1,6电子级联反应，从而释放出在苯二元位置结合的片段（方案1A）。然而，这种自使性过程依赖于包含具有高核氨基糖特征的官能团的分子，即有一个P K A＃9.0（方案1A）。10
基于可重编程的配体结合特异性的基于PYR1的矫形CID模块
植物使用化学诱导的二聚化（CID）模块（包括受体pyr1和HAB1）感知脱落酸（ABA），这是由配体激活的pyr1抑制的磷酸酶。此系统是唯一的，因为可以重新编程配体识别的相对容易。为了扩展Pyr1系统，我们设计了一个正交的“*”模块，该模块携带了二聚体界面盐桥； X射线晶体学，生化和体内分析证实了其正交性。我们使用此模块创建了Pyr1* mandi /hab1*和pyr1* azin /hab1*，它们对其激活的配体曼陀果实和偶氮甲基具有纳摩尔敏感性。在拟南芥和酿酒酵母中进行的实验证明了使用活物生物传感器和构建多输入/输出遗传电路的抗抑郁剂污染物的敏感检测。我们的新模块启用了用于植物和真核合成生物学的可编码的多渠道CID系统，可以增强新的基于植物和微生物的感应方式。
Araştırma Makalesı/研究文章 DOI：https://doi.org/10.35414/akufemubid.1432554 AKÜ FEMÜBıD 24 (2024) 041103 (798-810) AKU J. Sci。工程师。 24（2
© 阿菲永科卡特佩大学摘要 本研究以苯胺衍生物为原料，合成了一种新型的咪唑和喹啉基偶氮化合物 (MITPDQ)，该苯胺衍生物用作合成用于治疗白血病的尼洛替尼的中间体，并对其进行了表征，并用 NMR、FTIR、UV、FTIR 和 MS 等光谱技术阐明了其结构。使用 DFT (B3LYP) 方法和 6-311G (d,p) 基组进行理论计算，以获得 MITPDQ 的优化几何形状和光谱数据。将实验结果与理论结果进行了比较，发现它们是彼此兼容的。利用优化的 MITPDQ 几何形状，还与癌症相关蛋白质进行了分子对接研究。从对接结果来看，MITPDQ 和 2XIR 蛋白之间的最高对接得分为 -11.0 kcal/mol。此外，还计算了 MITPDQ 的 ADMET 属性。通过ADMET和分子对接研究，我们得出结论，经过进一步的研究，MITPDQ具有成为候选药物的潜力。关键词 咪唑；喹啉；量子化学计算；分子对接；ADMET
高可溶性纤维通过...
背景和目的：饮食纤维主要由肠道菌群发酵，但它们在结直肠癌（CRC）中的作用在很大程度上不清楚。在这里，我们研究了小鼠中大肠肿瘤发生不同纤维的关联。方法：APC最小/Þ小鼠和C57BL/ 6小鼠，含有偶氮甲烷（AOM）注射作为CRC小鼠模型。小鼠以混合的高纤维饮食（20％的可溶性纤维和20％的不溶性纤维饮食），高含因饮食，高蛋白质胶饮食，高纤维素饮食或不同含量剂量的饮食喂食。菌种 - 无小鼠用于验证。粪便菌群和代谢产物分别由shot弹枪宏基因组测序和液相色谱法 - 质谱分别为主导。结果：混合的高纤维饮食促进了结直肠肿瘤的发生，并且在AOM处理和APC最小小鼠中肿瘤数量和肿瘤负荷增加。抗生素使用
DNA官能化的蜘蛛丝纳米水凝胶，用于特定...
核定蛋白的蛋白质自组装偶氮修饰的蜘蛛丝蛋白用于制备具有固定在同一蛋白质涂层上的水凝胶样性能的纳米纤维网络中。在温和的水性环境中形成网络的厚度在2至60 nm之间，仅由蛋白质浓度控制。将蛋白质中的叠氮基团纳入纳米纤维上的短核酸序列，这些核酸序列可用于基于特定杂交的修饰，这是荧光标记的DNA互补证明的。使用脂质修饰符将DNA有效地掺入非辅助Jurkat细胞的膜中。基于核酸的互补性，可以使用可调细胞密度的纳米水凝胶上细胞上高度特异性的DNA辅助固定化。用竞争性寡核苷酸探针证明了DNA细胞到表面锚的可寻址性，从而迅速释放了75-95％的细胞。另外，我们开发了一个任意形状的微孔的基于光刻的图案，该图案在空间上定义了
同型联合学习中的加密DNN的白盒水印调制
侵入性真菌感染每年在全球造成超过160万患者，由于抗真菌药物数量有限（偶氮，echinocandins和polyeners）以及抗真菌耐药性的出现，因此难以治疗。转录因子CRZ1是细胞应激反应和毒力的关键调节剂，是一个有吸引力的治疗靶标，因为该蛋白在人类细胞中不存在。在这里，我们使用了CRISPR-CAS9方法在两个抗Caspofungin的c临床分离株中产生同基因CRZ1Δ菌株。glabrata分析了该转录因子在非脊椎动物（Galleria mellonella）和脊椎动物（小鼠）念珠菌病模型中对eChinocandins，胁迫耐受性，生物膜的形成和致病性的敏感性的作用。在这些临床分离株中，CRZ1破坏恢复了体外和体内模型中echinocandins的敏感性，并影响其氧气应激反应，生物膜形成，细胞大小和致病性。这些结果强烈表明，考虑到抗真菌抗性的出现和可用的抗真菌药物数量少，CRZ1抑制剂可能在针对真菌感染的新型雌激素中起重要作用。
azacitidine和flt3抑制剂之间的协同作用和对抗
药物之间的协同相互作用可以使药物组合更有效。另外，它们可以允许使用较低的浓度，从而避免毒性或副作用不仅会引起不适，还可以降低总体生存率。在这里，我们研究了用于治疗急性髓样白血病（AML）的药物之间是否存在协同作用。Azacitidine是一种脱甲基化剂，用于治疗不适合侵略性化学疗法的AML患者。在AML患者中，FLT3基因中的激活突变很常见，在没有特定治疗的情况下，预后会更糟。flt3抑制剂。我们试图确定偶氮替丁与FLT3抑制剂（Gilteritinib，Quizartinib，LT-850-166，FN-1501或FFF-10101）的组合是否显示出协同或拮抗作用。为此，我们计算了从人AML细胞中实验的这些药物组合的剂量 - 反应矩阵，并随后使用新的共识评分算法分析了数据。结果表明，涉及非共价FLT3抑制剂的组合，包括两种临床批准的吉尔特替尼和Quizartinib的药物是对的。与共价抑制剂FF-10101的组合具有一定的浓度，观察到协同作用。
azacitidine通过靶向XPO1/EIF4E/C-MYC信号
摘要：急性髓细胞性白血病（AML）是一种高病态性恶性肿瘤，结果差。偶氮丁丁诱导细胞死亡，并证明对AML的治疗有效性。selinexor（KPT-330）与AML患者的典型诱导治疗相结合表现出显着的好处。在这里，我们探索了KPT-330与AML中的AZA的抗肿瘤作用，通过CCK-8，流动细胞仪，RT-QPCR，Western blot和RNA-Seq。我们的结果表明，KPT-330与AZA协同降低的细胞增殖和诱导的AML原代细胞和细胞系的凋亡相结合。与对照相比，KPT-330加AZA下调了AML中XPO1，EIF4E和C-MYC的表达。此外，C-MYC的敲低可以使抑制细胞增殖和促进AML中凋亡的结合敏感。此外，AML患者队列中XPO1和EIF4E的表达分别升高。XPO1和ELF4E过表达与预后不良有关。总而言之，具有AZA的KPT-330通过抑制XPO1/EIF4E/C-MYC信号发挥协同作用，该信号提供了临床前证据，以进一步临床在AML中临床应用。
bexaCat社会工具包
可能导致死亡。应及时治疗这些疾病的发展，包括胰岛素给药和中断BexaCat。请勿在糖尿病中使用bexaCat，这些糖尿病以前曾接受过接受胰岛素的胰岛素或胰岛素依赖性糖尿病的猫的治疗。在患有胰岛素依赖性糖尿病的猫中使用bexaCat，或戒除胰岛素和bexaCat的开始，与糖尿病性酮症酸中毒或埃及糖症糖尿病性酮酸酸性和死亡的风险增加有关。突然发作/厌食症/厌食，嗜睡，脱水，腹泻，对常规治疗无反应或接受bexaCat的猫体重减轻，应立即暂时停止bexaCat和评估糖尿病性偶氮酸病，无论血glucose水平如何。bexaCat不应在患有胰腺炎，厌食症，脱水或嗜睡的猫诊断出糖尿病时发起，因为这可能表明存在其他并发疾病并增加糖尿病性酮酸病的风险。由于发生严重不良反应的风险，请勿在猫疾病证据或肾功能降低的猫中使用bexaCat。如果人类意外摄入，请咨询医生。