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World File Search System免疫染色
HHS公共访问-IU Indianapolis Scholarworks
阿尔茨海默氏病（AD）的特征是痴呆症诊断前的嗅觉和嗅觉病理缺陷。在这里，我们分析了含有常染色体显性presenilin presenilin 1 E280A突变的家族性AD（FAD）个体的嗅球（OB）和小块（OT）中的差异基因和蛋白表达。与对照组相比，FAD OT在高和低髓鞘区域的β-淀粉样蛋白（Aβ）和CD68的免疫染色增加，并且在高髓层地区的IBA1免疫染色增加。在FAD样品中，RNA测序显示：（1）OB中的病毒感染； （2）OT的炎症，该炎症是通过内嗅皮层从OB到海马的，这是学习和记忆必不可少的大脑区域； （3）少突胶质细胞变形转录本。有趣的是，空间蛋白质组学分析证实了FAD个体OT中的髓鞘变化，这意味着OB和海马之间的通信功能障碍。这些发现增加了嗅觉系统的病毒感染以及相关的炎症和相关的炎症和失调可能破坏海马功能，从而有助于加速FAD进展。
皮肤病理学
肝脏（3）、腹壁（1）和肺（1）。33 例 FNA 病例中，30 例为原发性 AML（肾脏 28 例，肝脏 2 例），3 例为转移性 AML（分别在肝脏、肺和腹壁）。FNA 诊断包括符合或支持 AML（16，49%）、描述性（13）、无法诊断（1）和误诊（3）。后 3 例（全部位于肾脏）中，两例因以上皮样成分为主而被称为“透明细胞肾细胞癌”，一例被称为“多形性恶性肿瘤”。两例肾 AML 共存有转移性癌（分别为胰腺神经内分泌癌和转移性肺腺癌）。经检查，最常见的是平滑肌成分（19），其次是血管成分（17）和脂肪组织（6）。仅 4 例显示所有三种成分； 13 例有 2 种成分，7 例仅具有平滑肌成分。15 例显示上皮样平滑肌成分，其中 7 例以上皮样成分为主，包括所有肾外病例（4）和错误病例（3）。13 例描述性诊断的病例中有 8 例具有上皮样成分。33 例 FNA 病例中，19 例有辅助细胞块，9 例仅有涂片。对 11 例（10 例在细胞块上，1 例在涂片上）进行了免疫染色，其中 9 例诊断为 AML。10 例中有 8 例发现 HMB45 阳性表达，4 例中有 4 例发现 Melan-A 阳性表达，4 例中有 4 例发现 SMA 阳性表达。3 例错误病例未进行免疫染色。结论：AML 的 FNA 诊断可能具有挑战性，尤其是当其位于肾外（原发性或转移性）和/或显示上皮样成分时。免疫染色对于提高这种罕见疾病的诊断准确性非常重要。
核仁应力诱导化合物会影响RNA聚合酶I转录机械的rDNA占用率
图1。Oxaliptin和BMH-21诱导含有UBF和POL I（RPA194）的核仁帽的早期形成。用顺铂（Cispt，10 µM），Oxaliptin（Oxpt，10 µM）或BMH-21（1 µM）处理90 m和3 h处理后的代表性U2OS细胞图像。细胞对（a）UBF（绿色）或（b）RPA194（红色）和DNA（DAPI，蓝色）免疫染色。白色箭头指示核仁帽。比例尺= 5 µm。
毛细管括约肌是否存在于人脑中？
项目：您将研究人类脑微脉管系统的结构，特别关注或不存在所谓毛细管括约肌的存在。这些是毛细血管的高收缩入口点，其收缩由周细胞或周细胞样细胞驱动。我们设想您将剪切和处理包含带有动脉和毛细管侧枝的完全穿透动脉单位的人脑样品。挑战是切割足够厚的组织块以在3D中成像这些结构，同时仍允许免疫染色和微观成像。这将允许您识别各种容器类型并测试是否确实存在此类括约肌，如果存在，它们的尺寸是什么以及是否涉及周细胞。
gpt，本体论和CAABAC：三方个性化访问控制模型，该模型由合规性，上下文和属性
3D器官建模的新兴领域遇到了几个成像问题，尤其与染色过程中抗原检索和样品丢失有关。由于其紧凑的形状，几种抗体无法穿透完整的类器官或球体。可以通过石蜡包含在5μm处进行Orga-NOID的组织学来接近生物疾病。然而，为了充分理解器官行为，包括细胞组织，细胞外基质结构及其对处理的反应，3D成像是必不可少的。在这里，我们提出了一个简单的工作流程，允许（1）通过较高的步骤进行免疫染色，（2）预先确定器官的完整形状，（（3）样品固定在焦平面中，可用于高分辨率/短工作距离镜头，以及（4）最小化珍贵材料损失的风险。
一个微流体芯片，用于成人的生长和表征...
摘要 - 成年海马神经茎/祖细胞（AHPC），它们是可以自我更新的多功能祖细胞，可以分化为神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞，是一种中枢神经系统（CNS）分子模型，以及3D AHPC NEURASTOR的形成，是ASANPC AHPC AHPC AHPC的形成。在本文中，我们向芯片上培养室内培养了一种新的微流体芯片（NSS-AHPC）。进行细胞固定和免疫染色后，分析了NSS-AHPC的荧光图像。已经发现，包含神经磷类的AHPC仍然很高。细胞增殖和神经元分化，表明NSS-AHPC作为芯片上的体外脑模型的可行性。鉴于其易于使用，低成本和有序的培养室，这种类型的芯片特别适合以有效的方式培养和分析多个体外大脑模型。
技术数据表：MDCK.STAT1KO
图 1：STAT1 KO MDCK 细胞中产生的甲型流感病毒 (H1N1；ATCC ® VR-1736 ™)。 (A) WT 亲本和 MDCK.STAT1 KO 细胞产生的病毒上清液的免疫染色 TCID 50。 细胞以 0.01 的 MOI 感染甲型流感病毒。 感染后 48 小时收集上清液，并按照指示的稀释度重新感染 WT MDCK 细胞。 绿色 - 抗甲型流感病毒染色，蓝色 - 核染色。 细胞以 0.01 的 MOI 感染甲型流感病毒 48 小时，然后 (B) 计算感染后 48 小时 MDCK.STAT1KO 细胞中产生的甲型流感病毒上清液的 TCID 50。 (C) 感染后 48 小时 MDCK.STAT1KO 细胞中产生的甲型流感病毒基因组的 RT-PCR 定量。
从二维或三维荧光图像对小鼠脑内皮网络进行无偏分析
尽管关于血管和神经网络之间关系的知识正在逐渐被人们所了解，但神经系统疾病的神经中心方法通常导致人们对脑成熟和疾病中脑血管重塑的理解有限。然而，越来越多的证据支持内皮缺陷对神经系统疾病的发生和/或进展有贡献，包括但不限于阿尔茨海默病、多发性硬化症和自闭症谱系障碍。5 – 11 因此，迫切需要实施开源和标准化方法，以便在实验室模型中对脑血管结构进行系统和高通量分析。我们提出了一种简单、可靠且廉价的方案，旨在对固定组织上的小鼠脑内皮网络进行免疫染色，然后进行光学切片荧光，使用计算机方法处理二维或三维 (2D 或 3D) 数字图像。该方案提供了一种无偏量化脑血管结构重要指标的方法。
从二维或三维荧光图像对小鼠脑内皮网络进行无偏分析
尽管关于血管和神经网络之间关系的知识正在逐渐被人们所了解，但神经系统疾病的神经中心方法通常导致人们对脑成熟和疾病中脑血管重塑的理解有限。然而，越来越多的证据支持内皮缺陷对神经系统疾病的发生和/或进展有贡献，包括但不限于阿尔茨海默病、多发性硬化症和自闭症谱系障碍。5 – 11 因此，迫切需要实施开源和标准化方法，以便在实验室模型中对脑血管结构进行系统和高通量分析。我们提出了一种简单、可靠且廉价的方案，旨在对固定组织上的小鼠脑内皮网络进行免疫染色，然后进行光学切片荧光，使用计算机方法处理二维或三维 (2D 或 3D) 数字图像。该方案提供了一种无偏量化脑血管结构重要指标的方法。
2024; 15（7）：1994-2002。 doi：10.7150/jca.91875研究论文探索脑部转移患者的放射疗法策略
三方基序67（Trim67）是Trim蛋白家族的成员，是E3泛素连接酶。我们的先前研究表明TRIM67表达与癌变之间存在关系，表明TRIM67表达与P-TNM阶段，淋巴结转移，肿瘤大小，癌细胞分化和预后不良有关。此外，TRIM67免疫染色结果与临床病理学特征有关。TRIM67以有利的方式激活了Notch途径，以增强细胞侵袭，迁移和增殖。非典型配体三角洲（如非典型的Notch配体1（DLK1））抑制了Notch1受体的功能，而Notch1受体的功能又阻止了Notch途径的激活。此外，我们研究了TRIM67影响Notch途径的机制。我们发现TRIM67通过通过其环域泛素DLK1泛素域来改变非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的行为，从而激活了Notch途径。在一起，这些发现表明TRIM67可能参与促进NSCLC的生长。