阿尔茨海默氏病(AD)的特征是痴呆症诊断前的嗅觉和嗅觉病理缺陷。在这里,我们分析了含有常染色体显性presenilin presenilin 1 E280A突变的家族性AD(FAD)个体的嗅球(OB)和小块(OT)中的差异基因和蛋白表达。与对照组相比,FAD OT在高和低髓鞘区域的β-淀粉样蛋白(Aβ)和CD68的免疫染色增加,并且在高髓层地区的IBA1免疫染色增加。在FAD样品中,RNA测序显示:(1)OB中的病毒感染; (2)OT的炎症,该炎症是通过内嗅皮层从OB到海马的,这是学习和记忆必不可少的大脑区域; (3)少突胶质细胞变形转录本。有趣的是,空间蛋白质组学分析证实了FAD个体OT中的髓鞘变化,这意味着OB和海马之间的通信功能障碍。这些发现增加了嗅觉系统的病毒感染以及相关的炎症和相关的炎症和失调可能破坏海马功能,从而有助于加速FAD进展。