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World File Search System免疫组化
胆囊癌的靶向治疗
因其他原因行胆囊切除术。病例组中，24 例患者（12.8%）有显著的 HER2/neu 过表达（免疫组化定义为 3+）。相反，没有阳性病例。HER2 过表达在分化良好的 GC（17.4%）和晚期患者（13.8%）中相对更常见 [ 28 ]。HER2/neu 过表达的患者预后较差，5 年 OS 为 34% 对比 GC 阴性患者的 41%。虽然这种差异在统计学上并不显著，但它反映了其他恶性肿瘤的类似数据，其中与 HER2/neu 过表达相关的肿瘤特别具有侵袭性 [ 29 ]。作者确定了 HER2/neu 过表达的 GC 患者亚组可能受益于特定的分子靶向治疗。文献中的其他类似系列证实了这些数据[30–32]。
儿童上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤的临床特征、治疗策略及预后：多中心经验
炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）是一类形态学和生物学行为多样的肿瘤，包括良性、中等性、明显恶性（1）。上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤（EIMS）是恶性肿瘤的一种，侵袭性高，预后差（2,3）。2011年Mariño-Enríquez等（4）首次报道EIMS，临床少见，临床诊断困难，需根据组织学模式和免疫组化特征才能确诊，治疗方法有限，主要依靠手术治疗（5）。精准医疗是应用现代基因技术、分子影像技术和生物信息技术，结合患者生存环境和临床数据，实现精准治疗和诊断，制定个性化的疾病防治方案（6）。本研究总结了12例儿童EIMS的临床特点、治疗策略及预后，旨在
治疗引起的神经内分泌前列腺癌
结果：231例CRPC中，94例（40.7%）为T-NEPC。T-NEPC的AR（30.9%）和PSA（47.9%）免疫组化阴性率高于CRPC（分别为8.8%和17.5%）。 Kaplan-Meier 分析显示，T-NEPC 患者的生存期（中位总生存期 [OS]：17.6 个月，95% CI：15.3 – 19.9 个月）明显短于普通 CRPC 患者（中位 OS：23.6 个月，95% CI：21.3-25.9 个月，log-rank P = 0.001），尤其是转移性病例（中位 OS：15.7 个月，95% CI：13.3-18.0 个月）和含有小细胞癌成分的患者（中位 OS：9.7 个月，95% CI：8.2 – 11.2 个月）。弥漫性 NE 分化的前列腺腺癌（中位 OS：18.8 个月，95% CI：15.3 – 22.3 个月）的预后比普通 CRPC 的患者差（P = 0.027），而局灶性 NE 分化的患者预后无显著变化（中位 OS：22.9 个月，95% CI：18.1 – 27.7 个月，P = 0.136）。在未调整模型中，PSA 阴性的 T-NEPC 患者总体死亡风险过高（HR = 2.86，95% CI = 1.39 – 6.73）。在 2004 年至 2017 年 SEER 数据库中的 476 例 NEPC 病例中，我们观察到 65 岁及以上患者的总体死亡风险更高（HR = 1.35，95% CI = 1.08 –
MicroRNA-362-3p 通过靶向 BCAP31 抑制宫颈癌的迁移和侵袭
宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤，转移是患者死亡的重要原因。miRNA（microRNA）已被发现在宫颈癌转移中起关键作用，但miR-362-3p在CC中的作用尚不明确。本研究旨在探讨miR-362-3p在宫颈癌迁移和侵袭中的作用。我们比较了宫颈癌组织和癌旁正常宫颈组织中miR-362-3p的表达水平。在CC组织中，miR-362-3p表达显著下调，这与癌症分期和患者生存有关。miR-362-3p能有效抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因检测结果显示，BCAP31（B细胞受体相关蛋白31）是miR-362-3p的直接靶蛋白。临床组织样本免疫组化检测结果显示，BCAP31在宫颈癌中异常高表达，且与临床分期呈正相关。敲减BCAP31的作用与miR-362-3p过表达类似。进一步的GSEA分析显示，BCAP31可能参与多种生物学过程，如蛋白质转运、代谢、细胞器组织等。本研究结果提示，miR-362-3p通过直接靶向BCAP31抑制宫颈癌的迁移和侵袭，恢复miR-362-3p水平可能成为未来宫颈癌的一种新治疗策略。
维拉帕米逆转晚期胃癌阿霉素化疗耐药的作用
摘要：目的：胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是最常见的癌症相关致命疾病之一。化疗是晚期胃癌的主要治疗方法，化疗的疗效直接影响晚期胃癌的治疗。肿瘤细胞耐药是导致化疗失败的重要原因之一。以往研究表明，维拉帕米（VER）可以通过抑制P-糖蛋白（P-gp）来逆转耐药，而P-糖蛋白是VER的主要靶点之一。本研究旨在探讨葡萄糖神经酰胺合酶（GCS）在VER逆转胃癌阿霉素（ADM）化疗耐药中的作用。患者与方法：本研究选取4株GCS细胞株进行研究，采用CCK-8法测定胃癌细胞的IC50值，采用RT-qPCR法测定胃癌细胞中候选基因的表达水平，采用Western blot法测定胃癌细胞中候选蛋白的表达水平，采用免疫组化法检测接受VER+TACE治疗的GCS临床标本中GCS蛋白的表达，采用Annexin V-FITC/PI双染法检测胃癌细胞凋亡情况。结果：发现GCS基因表达水平的变化能够影响ADM+VER对细胞凋亡的影响，探讨GCS基因在逆转胃癌细胞对ADM化疗耐药中的作用及其机制。结论：在今后的研究中，我们将进一步探讨GCS影响胃癌耐药的机制及相关信号转导通路。
CASEREPO RT Endostar 联合阿帕替尼成功实现难治性卵巢癌的长期无进展生存：病例报告和 L
背景：卵巢癌是妇科肿瘤中常见的恶性肿瘤，卵巢癌的标准治疗是手术和以紫杉醇、铂类为主的化疗，但传统化疗受到耐药及全身副作用的限制，探索难治性卵巢癌的有效治疗方案势在必行。病例介绍：患者，52岁女性，初诊时以下腹部膨胀、游走性疼痛为主要症状，经腹腔镜探查及活检后，免疫组化显示卵巢低分化腺癌（cT3NxM1，IV期，腹膜及腹壁转移），二代序列检测出ERRFI1（T187A，外显子4）突变。结果：患者接受一线化疗（紫杉醇、奈达铂加阿瓦斯汀），随后以吉非替尼维持治疗，获得15个月的无进展生存期（PFS）。在病情进展和二线治疗失败后，患者接受恩度联合阿帕替尼治疗 14 个周期，无长期不良事件，PFS 为 14 个月。结论：我们认为 ERRFI1 基因可能是吉非替尼的潜在靶点。重要的是，恩度联合阿帕替尼值得推荐用于难治性卵巢癌的维持治疗。关键词：卵巢癌，抗血管生成治疗，恩度，阿帕替尼，吉非替尼
星形细胞瘤的临床病理学和分子特征
结果：本研究纳入4例女性患者，年龄从8岁到44岁不等。1例患者的肿瘤位于右顶叶，另3例患者的肿瘤位于脊髓。组织学通常以星形母细胞的假菊形团和血管透明变性为特征。这些肿瘤表现出与传统颅内星形母细胞瘤相似的生长方式，4例患者的组织学表现均为高级别，表现为肿瘤细胞高密度区或坏死。免疫组化染色显示4例患者均表达OLIG2、EMA和波形蛋白，3例患者还表达GFAP和S-100。3例患者的Ki-67阳性指数约为15%，1例患者约为10%。使用分离探针的荧光原位杂交（FISH）显示3例患者存在EWRS1断裂，1例患者存在MN1断裂。进一步的DNA或RNA靶向双等位基因测序发现病例1存在EWSR1(外显子1-7)-BEND2(外显子2-14)融合，病例2存在EWSR1(外显子1-7)-BEND2(基因间)融合。病例3存在EWSR1(外显子1-7)-NUDT10(基因间)融合，病例4存在MN1(外显子1)-BEND2(外显子2)融合。EWSR1-NUDT10基因融合是星形母细胞瘤的一种新融合类型。患者的随访时间分别为76.5、17.6、33.7和61.3个月。3例在脊髓部位出现肿瘤复发，病例4出现多发性复发。
原始研究雌激素受体、孕激素受体、人类流行性生长因子受体-2 和 Ki-67 与 Ultr 的关系
目的：探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)及Ki-67在乳腺癌中的作用，探讨乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki-67表达水平及其与超声征象及预后的关系。患者与方法：274例女性原发性乳腺癌患者术前均接受超声检查，术后采用免疫组化染色检测乳腺癌组织中ER、PR、HER-2及Ki-67表达水平，分析ER、PR、HER-2及Ki-67表达与乳腺癌患者超声征象及预后的相关性。结果：274例乳腺癌患者ER、PR、HER-2及Ki-67高表达的阳性率分别为73.36%（201/274）、59.85%（164/274）、24.09%（66/274）和66.06%（181/274）。ER阳性表达与淋巴结转移、血流分级有关；HER-2阳性表达与淋巴结转移有关；Ki-67阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、血流分级有关。淋巴结转移、Ki-67高表达是乳腺癌患者OS的危险因素；PR阳性是乳腺癌患者OS的保护因素；TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、Ki-67高表达是乳腺癌患者DFS的危险因素。结论：乳腺癌ER、PR、HER-2及Ki-67与乳腺癌患者超声征象及预后相关，多项指标联合检测可为靶向药物的个体化治疗提供参考。关键词：雌激素受体、孕激素受体、人类流行性生长因子受体-2、Ki-67、乳腺癌、超声征象、预后
DNMT3a 促进 LUAD 细胞增殖和转移...
背景：DNA甲基化模式的变化与肿瘤的发生发展密切相关，其中DNA甲基转移酶3α（DNMT3a）起着重要作用。但DNMT3a在肺腺癌（LUAD）中的作用和机制尚不清楚。本研究旨在探讨DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的潜在影响并探索其潜在的分子机制。方法：采用免疫组化和Kaplan-Meier生存分析方法探讨DNMT3a和组蛋白去乙酰化酶7（HDAC7）的表达与患者生存、预后及临床病理特征的关系。在体内和体外研究DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的影响。本研究采用重组慢病毒介导的体外基因过表达或敲减、蛋白质印迹法、定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）等方法，阐明DNMT3a促进LUAD细胞增殖和转移的潜在分子机制。结果：DNMT3a或HDAC7高表达与LUAD患者预后不良、AJCC第8版分期高、肿瘤分化差呈正相关，DNMT3a/HDAC7共同低表达的LUAD患者预后最差。DNMT3a上调可以通过上调HDAC7，进一步激活下游介质ZEB1和c-Myc的表达，促进LUAD细胞增殖和转移。相反，HDAC7 的过表达逆转了由 DNMT3a 下调介导的肿瘤生长和转移的减弱以及 c-Myc 和 ZEB1 表达的抑制，进一步表明 LUAD 中 DNMT3a 和 HDAC7 之间存在正反馈调节。结论：我们的研究结果首次证实，DNMT3a 通过上调 HDAC7 并进一步诱导 ZEB1 和 c-Myc 上调，充当诱导 LUAD 恶性进展的肿瘤启动子。靶向 DNMT3a 和 HDAC7 可能是 LUAD 的一种有前途的治疗策略。
使用以人血清为单一补充物的培养基在羊膜上体外扩增自体角膜缘上皮细胞
对于角膜缘干细胞缺乏症 (LSCD) 患者，体外扩增的人角膜缘上皮细胞 (HLEC) 移植可恢复角膜表面的结构和功能完整性。然而，HLEC 的培养和移植方案差异很大，大多数方案中都使用霍乱毒素、外源性生长因子、激素和胎牛血清等生长添加剂。本文首次比较了在含有胎牛血清的复合培养基 (COM) 中培养的人羊膜 (HAM) 上的人角膜缘上皮细胞 (HLEC) 和在仅添加人血清作为生长添加剂的培养基 (HSM) 上的培养情况，并报告了我们对在自体 HSM 中扩增并用于 LSCD 患者移植手术的 HLEC 的首次研究。利用全基因组微阵列、RT-PCR、Western印迹法对扩增的HLEC进行检测，并评估其细胞活力、形态、免疫组化标志物表达和集落形成效率。在HSM中培养HLEC可产生多层上皮，其中在基底层检测到了与LESC相关的标志物细胞。在HSM和COM中培养的细胞之间转录差异很小，细胞活力相当。与LESC相关的p63基因在HSM中的表达量是COM的3.5倍，Western印迹法证实HSM培养物中p63a带更强。角膜特异性角蛋白CK12在两种培养条件下的发现量相同，但HSM中的CK3阳性细胞明显更多。 LSCD 患者移植手术后，HAM 上皮片中残留的细胞表现出中心上皮特征，在生长停滞的成纤维细胞上低密度培养的分离细胞产生的克隆包含 21.12% 的 p63a 阳性细胞（n = 3）。综上所述，不含动物来源或动物细胞培养物来源的生长添加剂，仅以人血清作为单一生长添加剂的培养基，可以作为 HAM 上 HLEC 体外扩增常用复合培养基的等效替代品。2012 Elsevier Ltd. 保留所有权利。