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World File Search System兴奋性
Angelman综合征的神经过度兴奋性
Angelman综合征（AS）是一种罕见的神经发育障碍，通常是由缺失或泛素连接酶E3A（UBE3A）基因的母体副本引起的。该疾病的特征是严重的智力障碍，言语缺陷，运动异常，脑电图改变（EEG）活性，自发性癫痫发作，睡眠障碍以及经常笑声的快乐态度。尤其是关于电生理异常，增强的三角振荡能力和升高的兴奋性/抑制性（E/I）比率已记录在AS中，在啮齿动物模型中尤其研究了E/I比。这些电生理特征似乎与患有AS和相关性超同步神经活动的个体的癫痫发作率升高。在这里，我们简要回顾了有关脑电图，E/I比和AS中癫痫发作的发现，包括来自该疾病的啮齿动物模型的数据。我们总结了用于治疗AS的行为方面的药理学AP，包括神经精神上的现象和睡眠障碍，以及在疾病背景下的癫痫发作。抗抑郁药（例如SSRIS和非典型）是在行为上使用的药物之一，而抗惊厥药物（例如丙丙酸和lamotrigine）经常用于控制AS中的癫痫发作。我们最终提出了一些AS中某些现有药理剂的新颖用途，包括甲肾上腺素传播还原药物（α2激动剂，β受体阻滞剂，α1拮抗剂）和胆碱酯酶抑制剂，这些类别的药物可能可以减轻行为干扰和癫痫发作。
基于踏板运动图像对皮质兴奋性和连通性
1个生物技术研究生课程，埃斯佩利托大学联邦大学（UFES），巴西Vitoria 29075-910； loteriofa.ufes@gmail.com（f.a.l。）; teodiano.bastos@ufes.br（T.F.B.-F。）2电气工程研究生课程，联邦Espirito Santo大学（UFES），29075-910 Vitoria，巴西Vitoria； delisle05@gmail.com（D.D.-R。）; alejandralaiseca@gmail.com（M.A.R.-L。）; carlostvaladao@gmail.com（C.V.）; araujos.leticia@gmail.com（l.s.）; Anselmo@ele.ufes.br（A.F.-N。）3多伦多瑞尔森大学电气，计算机和生物医学工程系，加拿大M5B 2K3； dgurve@ryerson.ca（D.G.）; krishnan@ryerson.ca（s.k.）4ESPıritoSanto联邦研究所（IFES），29932-540SâOMateus，巴西； alansp foriano@gmail.com *通信：viviannefc@gmail.com;电话。 ： +55-27-3335-9501;传真： +55-27-4009-26444ESPıritoSanto联邦研究所（IFES），29932-540SâOMateus，巴西； alansp foriano@gmail.com *通信：viviannefc@gmail.com;电话。： +55-27-3335-9501;传真： +55-27-4009-2644
皮质兴奋性控制着心理意象的强度
摘要 心理意象为回忆过去和规划未来提供了重要的模拟工具，其强度影响认知和心理健康。研究表明，横跨前额叶、顶叶、颞叶和视觉区域的神经活动支持心理意象的生成。该网络究竟如何控制视觉意象的强度仍不得而知。在这里，脑成像和经颅磁光幻视数据显示，早期视觉皮层（V1-V3）的静息活动和兴奋水平越低，预示着更强的感觉意象。此外，使用 tDCS 以电方式降低视觉皮层兴奋性会增加意象强度，表明视觉皮层兴奋性在控制视觉意象方面具有因果作用。总之，这些数据表明皮层兴奋性参与控制心理意象强度的神经生理机制。
人类皮质祖细胞可以产生兴奋性和抑制性神经元
* 材料和通信请发送至 RND 和 TJN Tomasz.Nowakowski@ucsf.edu 和 Ryan.N.Delgado@gmail.com。作者贡献 RND 构思了该项目，设计并生成了 STICR 条形码库，设计和开展了实验，分析了数据并撰写了稿件。DEA 帮助设计实验、开展实验、分析数据并帮助撰写稿件。MGK 帮助设计实验、开展实验并帮助撰写稿件。WRML 进行了异种移植。RSZ 帮助构建了 STICR 库。EEC 进行了 PTPRZ1 FACS。AAB 帮助指导研究。TJN 构思了该项目，帮助设计实验，协助解释数据并帮助撰写稿件。† 共同第一作者
虚拟现实不仅欺骗了大脑：脊柱兴奋性在虚拟模拟的跌落
虚拟现实（VR）已知会引起大脑运动区域的大量激活。尚不清楚虚拟现实在多大程度上会触发感觉运动系统，更特别地，它是否会影响较低的神经水平。在这项研究中，我们旨在评估VR模拟具有挑战性和压力的姿势情况（Richie的木板经验）是否可以干扰15位健康的年轻参与者中姿势肌肉的脊柱兴奋性。三头肌肌肉的H-Re the ex在参与者站立并戴着VR头戴式耳机的同时，通过电神经刺激引起。参与者经历了几种情况，在此期间唤起了刺激：站立（Novr）站在地面上的VR（地面VR），站在建筑物的边缘（plankVr）（plankVr）（plankVr），并从建筑物（Fallowvr）掉下来。在整个实验过程中，测量了三头肌肌肉的肌电活性。腿部和头部运动也通过加速度计来测量以说明身体振荡。首先，在条件之间，头部旋转和肌电活性没有差异。第二，从novr到GroundVR和PlankVr不影响三头肌H-Re-Refex（H Max / m max）。最显着的发现是在跌落过程中H-Re-ex的急剧下降（Novr和FallingVR之间的47±26.9％，P = 0.015）。建议在VR中遇到姿势威胁有效地调节脊柱兴奋性，尽管保持了安静的站立姿势。这项研究表明，模拟掉落的模仿神经调整在实际的姿势挑战任务中观察到的神经调整。
睡眠依赖性的兴奋性，饱和神经可塑性和人脑的调节认知
抽象睡眠强烈影响突触强度，这对于认知，尤其是学习和记忆形成至关重要。睡眠剥夺是否以及如何调节人类脑生理和认知尚未得到充分理解。在这里我们检查了如何通过经颅磁刺激（a）长期增强（LTP）的诱导性（LTP）和长期抑郁（LTD）的可诱导性（类似于经颅直流电流刺激（TDCS）和（C）和（C）和（C）学习，（C）学习，以及注意力，并注意。结果表明，由于增强了与谷氨酸相关的皮质促进作用，睡眠剥夺使皮质兴奋性上升兴奋性，并减少和/或逆转GABA能皮质抑制。此外，TDCS诱导的LTP样可塑性（阳极）废除了抑制性LTD样可塑性（PORTODAL）在睡眠剥夺下转化为兴奋性LTP样的可塑性。这与由于睡眠压力引起的EEG theta振荡增加有关。最后，我们表明，学习和记忆形成，可塑性的行为对应物以及依赖皮质兴奋性的工作记忆和注意力在睡眠剥夺过程中受到损害。我们的数据表明，由于睡眠不足而导致的高尺度大脑兴奋性和可塑性改变与认知性能受损有关。除了显示脑生理学和认知如何发生变化（从神经生理学到高阶认知）在睡眠中是否存在变化 - 确保这些发现对可变性和最佳应用无创脑刺激具有影响。
通过联合抑制 FAK 和 PI3K 来靶向癌细胞中的 Ras 信号兴奋性
Ras/PI3K/ERK 信号网络在包括宫颈癌和胰腺癌在内的各种人类癌症中经常发生突变。先前的研究表明，Ras/PI3K/ERK 信号网络表现出可兴奋系统的特征，包括活动波的传播、全或无反应和不应性。致癌突变导致网络兴奋性增强。Ras、PI3K、细胞骨架和 FAK 之间的正反馈回路被确定为兴奋性的驱动因素。在这项研究中，我们研究了通过抑制宫颈癌和胰腺癌细胞中的 FAK 和 PI3K 来靶向信号兴奋性的有效性。我们发现 FAK 和 PI3K 抑制剂的组合通过增加细胞凋亡和减少有丝分裂协同抑制了特定宫颈癌和胰腺癌细胞系的生长。特别是，FAK 抑制导致宫颈癌但不会导致胰腺癌细胞中 PI3K 和 ERK 信号下调。有趣的是，PI3K 抑制剂激活了多种受体酪氨酸激酶 (RTK)，包括宫颈癌细胞中的胰岛素受体和 IGF-1R，以及胰腺癌细胞中的 EGFR、Her2、Her3、Axl 和 EphA2。我们的研究结果强调了 FAK 和 PI3K 抑制剂联合治疗宫颈癌和胰腺癌的潜力，尽管需要适当的药物敏感性生物标记物，并且可能需要同时针对耐药细胞进行 RTK 靶向治疗。
凝视镜子时的皮质脊髓兴奋性与运动想象能力的关系
摘要：镜像疗法 (MT) 可帮助中风幸存者恢复运动功能。先前的研究报告称，个体的运动意象能力与运动意象期间的大脑活动区域以及运动意象训练的有效性有关。然而，镜像疗法与运动意象能力之间的关系以及镜像凝视期间皮质脊髓束兴奋性（MT 的重要组成部分）与运动意象能力之间的关系尚不清楚。本研究确定凝视镜子时的运动诱发电位 (MEP) 幅度是否与参与者的运动意象能力有关。招募了 24 名健康的右利手成年人（7 名男性）。在凝视镜子时进行经颅磁刺激，并测量右手第一背侧骨间肌的 MEP。使用运动和视觉意象问卷 (KVIQ) 测量运动意象能力，该问卷评估运动意象能力的生动性。此外，还使用心理计时 (MC) 任务来评估时间方面。结果显示，与静息条件下相比，凝视镜子时 MEP 振幅值的变化与 KVIQ 评估分数之间存在显著的中等相关性。这项研究表明，因镜子凝视而引起的皮质脊髓兴奋性可能与运动想象能力的生动性有关。