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World File Search System内分泌学
支持内分泌学会的系统评价......
1 梅奥诊所循证实践中心，美国明尼苏达州罗彻斯特 55905 2 奥克兰大学人口健康学院，新西兰奥克兰 1023 3 科克大学食品与营养科学学院和婴儿研究中心科克维生素 D 和营养研究中心，爱尔兰科克 T12 Y337 4 阿姆斯特丹大学医学中心内科，内分泌科，荷兰阿姆斯特丹 1007 MB 5 哈佛医学院麻省总医院儿科内分泌科，美国马萨诸塞州波士顿 02114 6 哈佛医学院麻省总医院医学部内分泌科，美国马萨诸塞州波士顿 02114 7 塔夫茨-新英格兰医学中心内分泌、糖尿病和代谢科，美国马萨诸塞州波士顿 02116 通讯作者：Vishal Shah，医学博士，公共卫生硕士，梅奥诊所，200 First St SW，美国明尼苏达州罗切斯特 55905。电子邮件：shah.vishal1@mayo.edu。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。
人工智能辅助内分泌学和糖尿病的最新进展
与其他医学领域相反，内分泌学与一种器官结构无关，而与复杂的激素和代谢产物有关。激素被嵌入到局部和远端作用的复杂且复杂的网络中。这包括各种受体，信号通路和复杂的反馈机制。因此，存在多种细胞和激素模型，存在多种生理和疾病相关的相互作用。这些多层和相互联系的系统显然超出了人脑的理解和推理。适当的内分泌和代谢调节存在于昼夜节律，巡洋舰和巡洋舰节奏的微观和宏观宇宙上。激素调节中时钟基因依赖性生物节律的机制，以及内分泌模块中扭曲的自主激素产生的机制仍然很少了解。预计这种显着的异质性和复杂性将非常适合通过AI算法来解决[2]。
小儿内分泌学和糖尿病的当前趋势
贡献者：Andreea Avramovici MD，儿科居民，第二临床儿科“ PiusBrânzeu”临床急诊县医院，Timisoara，Romania stuart J.Brink，医学博士，博士（HON）高级内分泌学家，新英格兰糖尿病和内分泌学（NEDEC），美国马萨诸塞州沃尔瑟姆，美国沃尔瑟姆，塔夫茨大学医学院和临床临床临床学校儿科副教授，哈佛大学，马萨诸塞州马萨诸塞州哈佛大学罗马尼亚儿科医生，儿科部门，“ SF Apostol Andrei”临床县医院恒定医学和药房Cluj-Napoca，罗马尼亚高级儿科医生，医学诊所号。2，儿童急诊医院，克鲁伊·纳波卡，罗马尼亚克里斯蒂娜·玛丽亚·米哈伊（Romania Cristina Maria Mihai），医学博士，医学博士，儿科学博士，“奥维迪乌斯”大学，罗马尼亚医学院，罗马尼亚医学院，罗马尼亚高级儿科医生，儿科医生，儿科医生，“肾脏病和血管疾病，医学院，“ Victor Babe和“医学院大学，Timi and Oara，Romania Corina Paul，医学博士，博士学位” Brânzeu“罗马尼亚蒂米索拉临床急诊郡医院
2024年4月 - 内分泌学，糖尿病和营养 - Elsevier
* Canvas计划是一个多中心，随机，双盲，安慰剂临床试验，将两个试验数据集成了2型糖尿病的10,142名参与者，在平均188.2周期间随后随后进行了2型糖尿病和高心血管风险。 div>画布中的参与者被随机分配，以接收canagli lof ozina 300 mg，100 mg或相应的安慰剂。 div>canvas-r的参与者被随机分配以接收canagli lof ozina，以每天100 mg的初始剂量给予，从13周或相应的安慰剂开始，可选地增加到300 mg。 div>DM2和慢性蛋白肾脏疾病的患者以每日100毫克或安慰剂的剂量接受Canagli ozine。 div>主要变量是由于心血管原因，非肺心肌梗死或非死亡中风而导致的死亡化合物。 div>**收缩压的降低是由尿液葡萄糖排泄（EUG）增加引起的渗透性利尿作用的结果。 div>***信誉：我包括4,401例患者，患有DM2和慢性蛋白尿肾脏疾病，中位数为2。62年。 div>主要变量是终末肾脏疾病的一种化合物，即至少30天的基础值的血清肌酐水平的重复，或者由于肾脏疾病或CV而导致的死亡。 div>1。Neal B，Perkovic V，Mahaffey KW等。 div> 2型糖尿病中的canagagli lozin和心血管肾事件。 div> n Engl J Med。 2017年8月17日； 377（7）：644-657。 div> 3。 Perkovic V，Jardine MJ，Neal B等。 div> n Engl J Med。Neal B，Perkovic V，Mahaffey KW等。 div>2型糖尿病中的canagagli lozin和心血管肾事件。 div>n Engl J Med。2017年8月17日； 377（7）：644-657。 div>3。Perkovic V，Jardine MJ，Neal B等。 div>n Engl J Med。canagli lof ozin和2型糖尿病和肾病中的肾脏结局。2019年6月13日； 380（24）：2295-2306。
原始调查|糖尿病和内分泌学估计糖尿病药物的可持续成本价格
利益冲突披露：理发师报告说，在进行研究期间，在研究期间收到了SansFrontières的个人费用。Gotham博士报告说，该研究的进行期间，哥特进入Médecins的个人费用，此前已收到世界卫生组织，Medicines Ptarent Pool池，治疗行动小组，UK StopIADS，UK，Global Justice，Now Now，World Insportation Property Hompanding和Ada Lovelace Institute的付款（与这项工作无关）。MS Bygrave报告说，在进行研究期间，是SansFrontières的雇员。Cepuch女士报告说，在研究过程中是梅德金斯的雇员。没有其他披露报告。
原始调查|糖尿病和内分泌学习惯短睡眠时间，饮食和成人2型糖尿病的发育
作者分支机构：瑞典乌普萨拉大学药物生物科学系（Nôga，甲基苯丙胺，Pacheco，van Egmond，XUE，Benedict）；中国杭州公共卫生学院健康科学大数据系（谭）；中国杭州大学医学院的Run Run Run Run Run Shaw医院（棕褐色）；瑞典乌普萨拉乌普萨拉大学医学科学系（塞德纳斯）；瑞典乌普萨拉乌普萨拉大学医学细胞生物学系（Cedernaes）；德国图宾根大学医学院Tübingen心理健康中心精神病学和心理治疗系（van Egmond）。
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帽子434人类健康与疾病中的内分泌学和代谢
大多数讲座材料将基于当前和精确文献；以下是将在课堂上使用的文章类型的示例，包括用于批评评估。会议4。Herman，Psychoneuronodocrinology。2022年3月：137：105641。PMID：34954409 De Kloet和Holsboer，Nat Rev Neurosci。2005 Jun; 6（6）：463-75。PMID：15891777会议9。Leibel等人。 n Engl J Med。 1995年3月9日； 332（10）：621-8。 PMID：7632212会话14。 Ashcroft等。 趋势内分泌代谢。 2017年5月； 28（5）：377-387。 PMID：28262438会话17。 Ramzy等。 Physiol Rev. 2022 1月1日; 102（1）：155-208。 PMID：34280055会话20。 Cheung等。 科学。 2000年12月8日； 290（5498）：1959-62。 PMID：11110661会话22。 Keymeulen等。 nat生物技术。 2023 11月27日。 PMID：38012450 Ramzy等。 Endocr Rev. 2023 3月4日； 44（2）：222-253。 PMID：36111962Leibel等人。n Engl J Med。1995年3月9日； 332（10）：621-8。PMID：7632212会话14。Ashcroft等。趋势内分泌代谢。2017年5月； 28（5）：377-387。PMID：28262438会话17。Ramzy等。Physiol Rev.2022 1月1日; 102（1）：155-208。PMID：34280055会话20。Cheung等。 科学。 2000年12月8日； 290（5498）：1959-62。 PMID：11110661会话22。 Keymeulen等。 nat生物技术。 2023 11月27日。 PMID：38012450 Ramzy等。 Endocr Rev. 2023 3月4日； 44（2）：222-253。 PMID：36111962Cheung等。科学。2000年12月8日； 290（5498）：1959-62。PMID：11110661会话22。Keymeulen等。 nat生物技术。 2023 11月27日。 PMID：38012450 Ramzy等。 Endocr Rev. 2023 3月4日； 44（2）：222-253。 PMID：36111962Keymeulen等。nat生物技术。2023 11月27日。PMID：38012450 Ramzy等。Endocr Rev.2023 3月4日； 44（2）：222-253。PMID：36111962