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理解和利用过程张量的内在联系
过程张量矩阵积算子 (PT-MPO) 能够对空前广泛的开放量子系统进行精确的数值模拟。通过以 MPO 形式表示环境影响，可以使用已建立的算法对其进行有效压缩。压缩的 PT-MPO 内键的维度可以看作是环境复杂性的指标。在这里，我们表明，内键本身（而不仅仅是其维度）具有具体的物理意义：它们表示全环境刘维尔空间的子空间，该子空间承载着可能对后续开放量子系统动力学影响最大的环境激发。这种联系可以用有损线性变换来表示，其伪逆有助于提取环境可观测量。我们通过提取中心自旋问题的环境自旋、耦合到两个引线的量子系统的电流、从量子发射器发射到结构化环境中的光子数量以及驱动非马尔可夫量子系统中总吸收能量在系统、环境和相互作用能量项中的分布来证明这一点。数值测试进一步表明，不同的 PT-MPO 算法将环境压缩到相似的子空间。因此，PT-MPO 内部键的物理解释既提供了概念上的理解，也使新的实际应用成为可能。
慢性粒细胞白血病的基因组规模 CRISPR 敲除筛选发现了新的耐药机制以及内在的细胞凋亡和 MAPK 信号传导
摘要 了解癌症的耐药机制对于发现新的“可用药”靶点至关重要。高效的基因筛选是解释新细胞过程（如癌症治疗耐药性）的重要工具，而如今，借助 CRISPR-Cas9 基因编辑技术、下一代测序和生物信息学，这种筛选现在变得更加可能。伊马替尼通过靶向和阻断 BCR-ABL1 的激酶活性来特异性消除慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞；然而，仍然存在对治疗的耐药性。为了发现不依赖于 BCR-ABL1 的伊马替尼耐药机制，我们利用基因组规模的 CRISPR 敲除文库在 K562 细胞上体外筛选伊马替尼敏感基因。我们发现了一些似乎对伊马替尼诱导的细胞死亡至关重要的基因，例如促凋亡基因 (BIM、BAX) 或 MAPK 抑制剂 SPRED2。具体而言，使用 BH3 类似物重建 BIM 敲除 (KO) 细胞中的细胞凋亡，或使用 MEK 抑制剂抑制 SPRED2 KO 细胞中的 MAPK 信号传导，可恢复对伊马替尼的敏感性。在这项研究中，我们发现了之前确定的调节 CML 细胞系对伊马替尼反应的途径和新途径，例如 Mediator 复合物、mRNA 加工和蛋白质泛素化的影响。使用联合疗法针对这些特定的基因病变可以克服耐药表型，并为精准肿瘤学的应用铺平道路。
选修冠心病患者的阻塞性睡眠呼吸暂停对冠状动脉疾病患者的内在再狭窄的影响
背景：广泛的研究已建立阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），这是导致多种心血管和脑血管疾病的一个因素。然而，在选择性药物洗脱支架后，OSA是否会影响内部再狭窄（ISR）尚不清楚。因此，这项研究的目的是检查OSA对ISR对冠心病（CHD）患者的影响，这些患者接受了成功选择性药物洗脱支架（DES）植入。方法：这项研究回顾性地分析了冠心病患者，他们成功接受了冠状动脉支架植入和过夜的睡眠呼吸监测，并由于经皮冠状干预（PCI）的12到26个月的冠心病症状在冠状动脉血管造影中被录取。OSA。ISR被定义为植入DES的血管直径的50％再狭窄。探索CHD患者中OSA和ISR之间的关联，开发并利用了多元逻辑回归模型。结果：这项研究招募了206名被诊断为CHD的人，平均年龄为62.01±10.27岁，男性占患者人群的76.2％。在植入后15个月的中位随访期间，中度至重度OSA患者的ISR发生率显着增加，从10.9％增加到31.3％（p <0.001）。根据完全调整的模型，发现ISR的出现与OSA的存在独立相关（OR：3.247，95％CI：1.373–7.677，p = 0.007）。结论：在接受选择性药物洗脱支架的个人中，OSA是ISR的独立危险因素。
1个结合动力学，偏见，受体内在化和...
摘要近年来，使用肠降血糖素类似物的使用已成为一种有效的方法，可以实现2型糖尿病（T2D）患者的胰岛素分泌和体重减轻。结合和刺激多个受体的激动剂表现出了特殊的希望。然而，包括恶心和腹泻在内的关闭目标效应仍然是使用这些药物的并发症，并且越来越多地寻求具有优化的药理学特征和/或偏置信号传导的修改版本。在这里，我们描述了与胰甘氨酸样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）受体（GLP-1R和GIPR）结合的分子的合成和特性。HISHS-2001显示GLP-1R的亲和力增加，并且倾向于减少该受体与FDA批准的双GLP-1R/GIPR激动剂Tirzepatide的内在化和回收利用。HISHS-2001还显示出对cAMP的产生与β-arrestin 2募集的偏见明显更大。相比之下，在GLP-1R处，GαS募集较低，而GIPR则较高。对肥胖的高血糖DB/db小鼠的施用，Hishs-2001增加了循环胰岛素的增加，同时降低了体重和HBA1C，其功效与Tirzepatide的疗效相似，剂量较低。因此，HISHS-2001代表具有改进药理特征的新型双受体激动剂。
引用：Klaihmon，P.，Khuhapinant，A.，Kheansaard，W.，Pattanapanapanapanasat，K。（2024）。细胞来源的微粒的内在化触发内皮
与非跨性切除术和健康的个体相比，在进行脾切除术的Thalassexymia患者中，循环MPS的水平显着升高，并且这些MPS中的大多数来自血小板和红细胞。10,11 Thalassexymia MPS的蛋白质组学分析表明，它们含有高水平的活性氧，热休克蛋白和其他伴侣蛋白，这可能促进thalassemia患者观察到的TEE过程。12我们还发现，Thalassexymia MPS对血小板激活和白细胞 - 血压 - 骨骼聚集的促凝作用。13最近，Kheansaard等。 通过增强促凝介质，炎症细胞因子以及内皮粘附分子的表达，证实了来自脾脏的患者的MPS诱导内皮细胞激活和随后的内皮单位细胞粘附。 14然而，尚未记录通过暴露于MP的上调的其他内皮促炎标记。 我们认为，对某些促炎基因（包括IL1B，IL6，CXCL8，CD40和CCL2）以及其细胞因子的更详细研究可能会提供一些重要的线索，以了解来自β-硫代硫0-甲状腺肿/HBE患者在寄生虫细胞上的潜在MPS的潜在作用。 因此，此处报道的研究的基本原理。13最近，Kheansaard等。通过增强促凝介质，炎症细胞因子以及内皮粘附分子的表达，证实了来自脾脏的患者的MPS诱导内皮细胞激活和随后的内皮单位细胞粘附。14然而，尚未记录通过暴露于MP的上调的其他内皮促炎标记。我们认为，对某些促炎基因（包括IL1B，IL6，CXCL8，CD40和CCL2）以及其细胞因子的更详细研究可能会提供一些重要的线索，以了解来自β-硫代硫0-甲状腺肿/HBE患者在寄生虫细胞上的潜在MPS的潜在作用。因此，此处报道的研究的基本原理。
细胞分化过程中基因表达的内在维度
沃丁顿的表观遗传景观长期以来一直是一项概念框架-10工作，用于理解细胞命运的决策。景观的几何形状编码11指导未渗透细胞的基因表达谱的分子机制降低了末端分化的细胞类型。在这项研究中，我们13证明，将内在维度的概念应用于单细胞14转录组数据可以有效地捕获表达轨迹的趋势，15支持该框架。这种方法使我们能够在不依赖先前的生物学信息的情况下定义健壮的单元16效力评分。通过分析17种来自各种物种的数据集，实验性原始18个COL和分化过程，我们验证了我们的方法，并成功地将19个复制的细胞类型效力层次重现。20
通过无监督的预读和内在的学习
最近几年见证了基于部分微分方程（PDES）解决科学问题的机器学习方法和物理领域特定见解的承诺。但是，由于数据密集型，这些方法仍然需要大量的PDE数据。这重新引入了对昂贵的数量PDE解决方案的需求，部分破坏了避免使用这些支出模拟的最初目标。在这项工作中，寻求数据效率，我们为PDE操作员学习设计了无监督的预培训。为了减少对模拟成本的训练数据的需求，我们在没有模拟解决方案的情况下挖掘了未标记的PDE数据，我们通过基于物理启发的基于重建的代理任务为神经操作员提供了预先介绍神经操作员。为了提高分布性能，我们进一步协助神经操作员灵活地利用一种基于相似性的方法，该方法学习了内在的示例，并导致了额外的培训成本或设计。对一组PDES的广泛经验评估表明，我们的方法具有高度的数据效率，更具生动性，甚至超出常规视觉预测的模型。我们在https://github.com/delta-lab-ai/data_effidiced_nopt上提供代码。
环境官员 (EO) 培训计划、IMCOM-欧洲范围内在线学习管理系统用户说明
为了验证用户是否已完成或尝试在线培训，请在导航面板上选择“报告”，然后打开“能力矩阵”。之后，选择“用户”（图 14）。然后单击用户的名称。您可以通过单击“清除用户过滤器”按钮清除用户。您也可以通过单击“导出”按钮导出结果。
如何引用本文：Kritika Khandelwal（2024）关于内在动机和学术需求对压力水平的影响的纵向研究
摘要一项为期两年的纵向研究，研究了大学运动员的内在动机，学术要求和压力之间的关联，使用了混合方法设计，该设计将双年度调查中的定量数据与年度半结构访谈中的定性响应配对。参与者：根据学校，体育和性别的年份，选择了来自五所大学的200名大学运动员的分层随机样本，以与利益群体的样本一样多样化。定量措施包括内在动机清单（IMI），学术要求问卷（ADQ）和感知的压力量表（PSS），同时使用主题分析分析了定性数据。研究人员发现，尽管学术要求增加，但运动员表现出很高动力的运动员的压力水平要低得多。机构审查委员会批准了这项研究，该研究符合道德考虑的规格，包括知情同意和机密性。结果与旨在帮助运动员应对学术要求和恢复内在动机的目标干预措施有关。关键词：内在动机，学术要求，压力水平，大学运动员，纵向研究
实施主义：主要是古老想法的新名称？连接内在和感知的可信度
本文提出了对AI可信度的正式描述，并在操作示意图中连接了内在和感知的可信度。我们认为，可信度超出了AI系统的固有功能，包括观察者的看法，例如感知到的透明度，代理基因座和人类的监督。在文献中讨论了感知到的可信度的概念，但很少有尝试将其与AI系统的内在可信度联系起来。我们的分析引入了一种新颖的示意图，以评估预期和观察到的行为之间的差异以及这些如何影响感知的不确定性和信任，以量化可信度。本文考虑了感知和内在特征，为衡量可信赖性提供了形式化。通过详细说明影响信任的因素，本研究旨在促进更具道德和广泛接受的AI技术，以确保它们符合功能和道德标准。