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World File Search System内毒素
细菌对传播结直肠癌的影响
转移仍然是实体瘤患者死亡率的主要原因。膨胀的文献表明，宿主，肠道和肿瘤微生物组之间的相互作用可能在癌症开始和远处传播中起作用。这些关联在结直肠癌中特别研究了，肠道疾病疾病和内毒素诱导的炎症环境寄养前息肉形成，为癌变树立了阶段。随后违反肠道血管屏障的行为使细菌剂可以将细菌剂传播到肝脏等部位，在那里它们有助于建立前移位壁ches，从而促进肿瘤细胞的渗透和转移性产物。有趣的是，这种血管屏障的崩溃已被肿瘤细菌的存在证明。在原发性和转移性结直肠肿瘤中，包括核细菌和大肠杆菌在内的类似物种的存在支持这一假设及其存在与化学疗法抗药性和整体预后有关。特定的肠道微生物种群还与对免疫疗法的不同反应有关，后者在微卫星不稳定的结直肠癌中起着越来越多的作用。最近的工作表明，使用饮食修饰，靶向抗生素或粪便微生物群移植对肠道微生物组的调节可能会改善对免疫疗法和肿瘤结局的反应。阐明微生物组和癌症传播之间的精确机理联系将为其他治疗可能性打开大门。
辅助激光应用对牙周韧带干细胞的影响
牙周炎是一种主要特征的，其特征是炎症和细菌和内毒素的相互作用，影响牙周的软组织和硬组织。该疾病导致了显着的细胞损伤和组织损失，最终导致骨质流失（Hajishengallis，2022; Zenobia and Darveau，2022; Vitkov等，2023）。硬组织损失的程度决定了治疗策略；然而，机械清创术仍然是牙周处理的基石，该牙周处理将牙周炎症状态转化为解决状态（Albeshri和Greenstein，2022； Laleman等，2022）。牙周治疗不仅涉及从患病的牙齿支撑组织中消除炎症和细菌成分，而且还包括在可及的病例中的再生牙周结构的再生，这些病例可作为组织工程原理的基础，这些原理使适当细胞的应用，生长因子和cackaffolds and cackaffolds tavavelli tavelli et al。（2022），Yi等。（2022），Sopi等。（2023）。牙科干细胞由于其独特的干性，迁移，分化和免疫调节特性而被视为再生的潜在药物（Nagata等，2022; Sun等，2023）。气孔知请干细胞被放置在不同的壁ni中，可以根据口服复合物中的位置进一步将其分为牙齿和牙周干细胞（Ponnaiyan等，2022；Alarcón-Apablaza等，2023）。最近，研究表明，牙周韧带干细胞本质上是间质且位于牙周韧带内的，提供了实质性的
动物营养中纳米大小的饲料添加剂的重要性
“ nano”，它源自拉丁语nanus并表示矮人，它是指一个非常小的测量单位，等于一亿米的十亿分。纳米技术在原子和分子水平上处理物质的操纵，在畜牧业和许多领域都有一个应用领域。纳米大小的饲料添加剂近年来一直处于牲畜领域的最前沿，已成为一种创新应用，用于增加饲料的营养价值并优化动物健康和性能。由于这些添加剂是纳米大小的颗粒，其表面积增加，因此它们可能对许多因素产生积极影响，例如消化率，营养吸收，免疫系统，生长和发育。与较大的颗粒相比，用作饲料添加剂的纳米颗粒形式的矿物质可以通过穿过肠壁到身体细胞来增加生物利用度。该物质的纳米水平不仅提高了动物的生产率，而且还带来了提高进料分子功能的潜力。纳米饲料添加剂增加了饲料的消化和吸收，使动物可以从饲料中受益。但是，这种方法存在一些挑战。这些包括可能产生内毒素，由于与天然养分的相互作用而减少的养分吸收，动物体内纳米颗粒积累的可能性，健康风险，道德考虑，环境问题以及一些负面影响，例如干扰与天然养分的干扰，这些养分可以通过包含的包含来避免。本文讨论了有关纳米尺寸的饲料添加剂的最新研究，这些添加剂可为动物营养提供潜在的好处。
AAV 介导的青光眼和葡萄膜炎基因疗法
缩写：AAV：腺相关病毒；ABCA1：ATP 结合盒转运蛋白 A1；ACE2：血管紧张素转换酶 2；ANXA1：膜联蛋白 A1；Bcl-2：B 细胞白血病/淋巴瘤 2；Bcl-xL：超大 B 细胞淋巴瘤；BDNF：脑源性神经营养因子；Brn3b：脑特异性同源框/POU 结构域蛋白 3b；C3：C3 胞外酶转移酶；CNV：脉络膜新生血管；CS：皮质类固醇；EAU：实验性自身免疫性葡萄膜炎；ECM：细胞外基质；EIU：内毒素诱导的葡萄膜炎；HLA：人类白细胞抗原；hSyn：人类突触蛋白 1 启动子；IL-1 β：白细胞介素 1 β；IOP：眼压； IRBP：光感受器间类视黄酸结合蛋白；MAC：膜攻击复合物；MAX：MYC 相关蛋白 X；MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1；MMP：基质金属蛋白酶；Nabs：中和抗体；NF- κ B：核因子 κ B；NHP：非人类灵长类动物；NIU：非传染性葡萄膜炎；Nrf2：核因子红细胞2相关因子2；Pgk：磷酸甘油激酶；RGC：视网膜神经节细胞；RPE：视网膜色素上皮；scAAV：自互补 AAV；sCD59：可溶性 CD59；SOD2：超氧化物歧化酶 2；Tg-MYOC Y437H：具有肌动蛋白 Y437H 突变的转基因小鼠；TLR：Toll 样受体；TM：小梁网； TrkB：原肌球蛋白相关受体激酶-B；VEGF：血管内皮生长因子
可探测的拟态性支持 -
摘要：共生与潜在的机会主义和/或致病性微生物之间的平衡可以进行定量改变，而当与低肠生化的低多样性相关时，可能会导致肠道内炎和所谓的“肠道内血性障碍”的发展。这种情况的特征在于涉及粘膜屏障，肠道神经内分泌系统的精细协同机制和免疫系统的破坏，该机制导致了由不同原因引起的急性炎症反应，包括不同原因，包括病毒或细菌感染。更频繁地，营养不良是由潜意识因素因素缓慢而微妙地诱导的，导致与影响消化道以及其他器官以及其他器官和设备的不同疾病有关的慢性病。对动物模型的研究以及对人类的研究，突出了肠道菌群和微生物组在发生炎症性疾病（例如代谢综合征和心血管疾病（CVD））中的重要作用；神经退行性，泌尿科，皮肤，肝脏和肾脏病理；和过早衰老。已经发现，性碎片的血液易位是与肠道营养不良有关的过程之一，并导致可能发生“代谢性内毒素血症”和全身性肿瘤，与氧化应激和相关疾病的增加有关。在这种情况下，已证明补充不同的益生菌菌株可以恢复肠道卵巢菌病，尤其是在长期治疗中给药时。这篇综述的目的是描述在临床试验和各自的适应症中观察到的特定益生菌菌株的抗炎性效应，从而突出了效能的差异，取决于菌株，配方，治疗时间和治疗时间以及所使用的剂量。
YAQ-001的临床，实验和病理生理作用：在模型和肝硬化患者中，不可吸收，肠道限制的吸附剂
抽象的目标靶向肝硬化中细菌易位仅限于具有抗菌抗性风险的抗生素。这项研究探索了不可吸收，肠道限制的，工程化的碳珠吸附剂的治疗潜力，YAQ-001在肝硬化模型和急性 - 慢性肝衰竭（ACLF）模型中，以及在Cirrhosis的临床试验中的安全性和可耐受性。在体外评估了YAQ-001的设计性能。肝硬化和ACLF的两鼠模型（4周，带有或不含脂多糖的胆管连接），接受YAQ-001 2周；研究了6周接受YAQ-001的肝硬化（6周和12周碳四氯化碳（CCL4））的两种小鼠模型。器官和免疫功能，肠道通透性，转录组学，微生物组组成和代谢组学。在肠道器官上评估了粪便水对动物模型肠道通透性的影响。进行了28例肝硬化患者的多中心，双盲，随机，安慰剂控制的临床试验，用于3个月的4 gr/天YAQ-001。结果YAQ-001表现出内毒素的快速吸附动力学。体内，YAQ-001降低了肝损伤，纤维化的进展，门静脉高血压，肾功能障碍和ACLF动物的死亡率显着。对内毒素毒素严重性，多肌血症，肝细胞死亡，全身性炎症和器官转录组学的严重影响，观察到肝，肾脏，脑，大脑和结肠的炎症，细胞死亡和衰老的可变调节。YAQ-001在临床试验中被调节为设备的安全性和耐受性的主要终点。YAQ-001降低了器官中的肠道渗透性，并对微生物组组成和代谢产生了积极影响。结论本研究为肝硬化患者提供了强烈的临床前原理和安全性，以允许临床翻译试验登记编号NCT03202498
炎症，新药开发和冠状病毒
我们介绍了免疫反应的简短历史，并表明Metchnikoff的炎症和吞噬防御理论在20世纪被忽略了。数十年来，据信免疫反应是在集中触发的，直到拉弗蒂和坎宁安提出启动信号来自组织。这种转变为Janeway的模式识别受体理论和Matzinger的危险模型开辟了道路。所有模型都无法理解，如果没有炎症，就不会有免疫反应。在1990年代，当细胞因子生物学迅速发展时，情况发生了变化，免疫系统的角色从宿主防御扩展到维持宿主健康。由免疫细胞本身产生的炎症环境现在被认为是因为它们在感染或受伤后的攻击，去除和修复功能而被认为是强制性的。我们探讨了免疫反应的细胞程序，以及细胞因子和其他介体在正确的时间量身定制响应的作用。通常，免疫反应是稳健，自限制和恢复性的。然而，当抗原负荷或创伤超过人体的内部公差时，正如某些COVID-19患者所见证的那样，过度的插入会导致交感神经外的肿瘤增加，心脏功能障碍，凝血病，凝结症，内皮和新陈代谢功能障碍，多机器人失败和死亡和死亡。当前，很少有药物疗法可以减少过度炎症和免疫功能障碍。我们一直在开发包括腺苷，利多卡因和Mg 2+（ALM）的静脉内（IV）流体疗法，该治疗通过防止败血症，内毒素和无菌创伤引起的过量炎症来赋予生存优势。多头保护似乎是独一无二的，可以提供一种工具来检查对感染或损伤的免疫反应中的交叉点，以及预防继发组织损害的可能方法，例如在Covid-19患者中报告的相交点。
非甾体抗炎药作为组成型和诱导型环氧合酶抑制剂的选择性
摘要 组成性环氧合酶（COX-1；前列腺素内过氧化物合酶，EC 1.14.99.1）在生理条件下存在于细胞中，而 COX-2 则由某些细胞因子、有丝分裂原和内毒素诱导，可能是在病理条件下，如炎症。因此，我们评估了一些非甾体抗炎药对完整细胞、破碎细胞和纯化酶制剂中 COX-1（在牛主动脉内皮细胞中）和 COX-2（在内毒素激活的 J774.2 巨噬细胞中）活性的相对抑制作用（绵羊精囊中的 COX-1；绵羊胎盘中的 COX-2）。阿司匹林、吲哚美辛和布洛芬对破碎细胞和纯化酶制剂的效力相似，表明物种没有影响。在所有使用的模型中，阿司匹林、吲哚美辛和布洛芬对 COX-1 的抑制剂作用比对 COX-2 的抑制剂作用强。尽管 IC50 值不同，但阿司匹林和吲哚美辛的相对效力在不同模型之间仅略有不同。布洛芬对完整细胞中的 COX-2 的抑制剂作用比对破碎细胞或纯化酶中的 COX-2 的抑制剂作用强。水杨酸钠对完整细胞中的两种 COX 异构体都是一种弱抑制剂，对破碎细胞或纯化酶制剂中的 COX 均无效。双氯芬酸、BW755C、对乙酰氨基酚和萘普生对完整细胞中的 COX-1 和 COX-2 的抑制剂作用大致相同。BF 389 是一种目前正在人体中测试的实验药物，它是完整细胞中 COX-2 最有效和最具选择性的抑制剂。因此，这两种酶之间存在明显的药理学差异。利用这些 COX-1 和 COX-2 活性模型，可以鉴定出副作用可能小于现有疗法的 COX-2 选择性抑制剂。一些抑制剂在完整细胞中的活性比在纯化酶中的活性高，这表明纯酶制剂可能无法预测治疗作用。
阴道显微科学和子宫内膜异位症的营养不良之间的相关性：系统评价和荟萃分析
子宫内膜异位症是由子宫内子宫内膜样组织的定义，是一种慢性雌激素依赖性疾病，其炎症性质标志着。在生殖年中影响了大约10％的女性，子宫内膜异位症会严重影响生活的质量，从严重的痛经到慢性骨盆疼痛，尽管有些人仍然无症状，但由于其高度异质[1]。子宫内膜异位症的病因是多因素的，其理论包括逆行月经，肾上腺失衡，免疫改变，遗传和表观遗传因素，甚至是干细胞的不规则性，可能在其发作和进展中起作用[2]。子宫内膜异位症的发病机理与免疫学变化无关。但是，这种关系的细节尚未完全理解。在动物模型中的研究表明，子宫内膜异位症可以通过增加炎症介质的产生来驱动炎症，这可能是由于向炎症免疫和粘膜微生物谱转移而引起的[3]。“细菌污染假说”表明细菌内毒素在子宫内膜异位症的发病机理中的作用，研究表明，子宫内膜异位症患者的月经血液和腹膜液中大肠杆菌污染显着[4]。值得注意的是，子宫内膜异位患者子宫内膜的梭杆菌的存在明显更高，这表明细菌感染可能是一个促成因素[5]。一项国家队列研究表明，较低的生殖道感染可能是子宫内膜异位症的独立危险因素[6]。女性阴道微生态学是一个由阴道微生物群（VMB），宿主内分泌系统，阴道解剖结构和局部免疫系统组成的生态系统。VMB是指阴道中常见的微生物。Microbial populations isolated from the vagina include Lactobacillus , Gardnerella vaginalis , Prevotella bivia , Atopo- bium spp ., Mobiluncus , Bacteroidetes , Bifidobacterium spp ., Escherichia coli , Candida albicans , Trichomonas vaginalis , Actinobacillus spp ., and Sheathed Anaerobic Coccobacillus ,以及其他稀有细菌和非细菌病原体。VMB对与泌尿生殖道和性传播疾病的传染病相关的病原体具有抵抗力。隐型微生物群是一个重要的障碍，可保护宿主免受各种细菌，真菌的侵害
苏云金芽孢杆菌及其毒素的生物技术进步：最近的更新
广泛的害虫，主要是鳞翅目（毛毛虫），双翅目（蚊子和黑蝇）和鞘翅目（甲虫幼虫）（Sanchis 2011）。bt的特征是在孢子形成过程中生产，内毒素蛋白（称为哭泣的蛋白），这些蛋白会积聚并形成晶体包含体。昆虫必须消耗/摄取这些哭泣的蛋白质，才能感受到其作用，直到昆虫死亡。在摄入后，昆虫中肠内的碱性条件会导致晶体的溶解化，从而将其转化为有毒的核心碎片（Sansinenea 2019）。这些有毒蛋白与位于昆虫中肠上皮细胞上的受体（糖蛋白或糖蛋白）结合（Bravo等人2011）。结合后，毒素会改变其构象，从而使其插入细胞膜并形成阳离子选择通道（Bravo等。2013）。当形成足够的这些通道时，几个阳离子进入了细胞。这会导致细胞内部的渗透不平衡，从而导致中肠上皮完整性的丧失。这使碱性肠道果汁和细菌可以通过中肠地下膜，杀死昆虫。当用作喷雾剂时，这些毒素无效地防止昆虫攻击植物的根或植物的内部部分（Sanahuja等人。2011）。这些局限性引发了人们对开发新的遗传修饰植物和细菌表达哭泣和其他BT-杀虫基因的兴趣，以便提供更有效的毒素递送系统来控制这些昆虫（Azizoglu和Karabörklü2021）。2021; Lazarte等。在生物技术技术（例如基因工程）中的持续进展，具有计算生物学的能力，导致了有关BT的发展和发现。在这种情况下，全球各个研究小组对寻找具有新的抑制活性范围和高水平的毒性毒素的新型哭泣毒素非常感兴趣，这是针对虫害的一种替代品，这种毒性毒性具有更高的抗药性水平（Hou等人 2019; Crickmore等。 2021）。 结果，使用术基因组数据，遗传修饰（GM）微生物的发展的持续菌株改善正在成为不可避免的能够实现非本地基因表达和改善本机生产国以发展遗传学改善菌株的工具包（Liu等人（Liu等）（Liu等人。 2017; Azizoglu等。 2020）。 今天的新一代方法，例如模拟和动态研究，2019; Crickmore等。2021）。结果，使用术基因组数据，遗传修饰（GM）微生物的发展的持续菌株改善正在成为不可避免的能够实现非本地基因表达和改善本机生产国以发展遗传学改善菌株的工具包（Liu等人（Liu等）（Liu等人。2017; Azizoglu等。2020）。今天的新一代方法，例如模拟和动态研究，