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World File Search System凝血酶原
Mancilla Uribe J，J，Estrada Caceres E，E，Fonseca Escobar d d。急诊中颌面创伤中口服抗凝治疗的患者逆转
通过与血液接触，将因子XII转换为XIIA（激活），从而激活了XI XI因子XI向因子Xia的转化，从而将因子Xi催化为Xia，从而将因子IX裂解为IXA。XIIA还将prekallikrein转换为Kallikrein，以在正反馈循环中产生更多因子XIIA。因子IXA随后与其辅因子VIII结合，该复合物将激活因子X到Xa，这是公共途径的开始。因子Xa随后与其辅因子因子V结合，将凝血酶原（因子II）转换为凝血酶（因子IIA）。凝血酶最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，开始凝块形成。10
CN 03-2025-丙型肝炎的供体检测...
强制性1。不得捐赠：捐赠者在任何时候都有：a）在一个特有疟疾或南美锥虫病的国家中收到或认为他们可能收到的血液或血液成分的输血。b）接受了血液衍生的凝结因子浓缩物的治疗。这包括凝血酶原络合物以逆转过度凝聚。2。Must not donate if: Since January 1st 1980: a) Anywhere in the world the donor has received, or thinks they may have received, a transfusion with red cells, platelets, fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate, cryodepleted plasma, convalescent plasma, granulocytes, buffy coat preparations, intravenous or subcutaneous human normal immunoglobulin.这包括母亲，他们的婴儿需要输入输血。b）进行了血浆交换。
计划经济评估：清单 - 新南威尔士州健康
澳大利亚将很快从目前可用的凝血酶原浓缩浓缩液（PCC）凝血酶原状vf的品牌过渡到Beriplex®Au。分期过渡将从2024年7月的进口产品Beriplex®P/N的临时使用开始。这将是计划于2025年的最终过渡到澳大利亚制造的PCCBeriplex®Au。重要的是要注意这些PCC产品；凝固蛋白酶VF，Beriplex P/N和Beriplex Au无法互换。凝固杆菌VF包含三个人类凝血因素：II，IX和X。两种贝利普莱克产品都包含四个人类凝血因素：II，VII，IX和X。有一个类似命名的产品Berinert，带有相似的包装和一个相似的名称。
CD22 CAR T细胞相关的血液学毒性，内皮激活以及与神经毒性的关系
ABSTRACT Background Hematologic toxicities, including coagulopathy, endothelial activation, and cytopenias, with CD19-targeted chimeric antigen receptor (CAR) T- cell therapies correlate with cytokine release syndrome (CRS) and neurotoxicity severity, but little is known about the extended toxicity profiles of CAR T-cells targeting alternative antigens.该报告表征了CD22 CAR T细胞后观察到的血液学毒性及其与CRS和神经毒性的关系。方法我们回顾性地表征了与CRS在1期抗CD22 CAR T细胞研究中的血液学毒性相关的儿童和年轻人，患有复发/难治性CD22+血液学恶性肿瘤。其他分析包括血液学毒性与神经毒性的相关性以及探索淋巴细胞淋巴病毒细胞增多毒性毒性（HLH）对骨髓恢复和细胞质的影响。凝血病被定义为出血或异常凝血参数的证据。血液学毒性通过不良事件的常见术语标准v.4.0分级。在接受CD22 CAR T细胞的53例患者中，有43名（81.1％）患者完全缓解了CD22 CAR T细胞。十八（34.0％）患者经历了凝血病，其中16例患有轻度出血（通常是粘膜出血）的临床表现，这些表现通常是在CRS分辨率后逐渐减弱的。三个具有血栓性微血管病的表现。单细胞分析表明，与CD19表达相反，CD22不在少突胶质细胞前体细胞或神经血管细胞上，而是在成熟的少突胶质细胞上可见。患有凝血病的患者具有较高的铁蛋白峰，D-二聚体，凝血酶原时间，国际标准化比率（INR），乳酸脱氢酶（LDH），组织因子，凝血酶原片段F1+2和溶剂血管细胞粘附分子 - S-VCAM-1（S-VCAM-1）。尽管HLH样毒性和内皮激活的发生率相对较高，但总体神经毒性通常比CD19 CAR T细胞报道的严重程度不高，从而促使其他分析以探索中枢神经系统（CNS）中CD22的表达。最后，在获得的人中
第 38 届年会
适应症和重要安全信息 适应症 ZOLGENSMA 是一种基于腺相关病毒载体的基因疗法，用于治疗患有运动神经元存活 1 (SMN1) 基因双等位基因突变的脊髓性肌萎缩症 (SMA) 的 2 岁以下儿童患者。 使用限制 尚未评估 ZOLGENSMA 重复给药或对晚期 SMA 患者（例如肢体完全瘫痪、永久呼吸机依赖）使用的安全性和有效性。 重要安全信息 黑框警告：急性严重肝损伤 ZOLGENSMA 可能会发生急性严重肝损伤和氨基转移酶升高。已有肝功能不全的患者可能面临更高的风险。输注前，通过临床检查和实验室检测评估所有患者的肝功能（例如肝转氨酶 [天冬氨酸转氨酶 (AST) 和丙氨酸转氨酶 (ALT)]、总胆红素和凝血酶原时间）。在 ZOLGENSMA 输注前后，对所有患者进行全身性皮质类固醇治疗。输注后继续监测肝功能至少 3 个月。
维生素 K 缺乏是主要致病因素
结果：在研究的所有病例中，55 例（14%）涉及 5 天至 12 岁的儿童，他们出现出血症状并被转诊至省级医院。分析显示，32 例病例最有可能是由获得性凝血酶原复合物缺乏症 (APCD) 引起的，其中 30 例 APCD 病例被强烈怀疑是维生素 K 缺乏性出血 (VKDB) 的表现。所有 VKDB 受试者年龄均为 5 天至 3 个月，没有服用预防性维生素 K 的历史。当使用世界卫生组织分类时，本研究中的大多数出血病例成为与免疫接种有时间关联的巧合事件。因果关系评估表明这些病例没有因果关系。结论：大多数报告为 AEFI 的出血病例被发现是 VKDB，这被认为是免疫接种后与时间关联的巧合事件，并且根据因果关系评估的结果属于不相关类别。应给所有新生儿注射维生素 K 作为预防措施，并应根据印度尼西亚报告的 AEFI 数量较低的情况改进 AEFI 监测。
n-苯基-2-的设计和合成（...
抽象目的：VIIA因子是一种糖基化的二硫键异二聚体，属于涉及凝结过程的丝氨酸蛋白酶家族。抑制VIIA因子是新型抗凝剂的关键靶标之一。 凝血因子VIIA抑制作用最近引起了人们的关注，作为一种有趣的抗血栓治疗策略。 借助X射线晶体学和基于结构的设计，我们能够发现一系列新型的N-苯基-2-（苯基 - 氨基）乙酰酰胺衍生物，对因子VIIA具有显着的亲和力。 材料和方法：22种化合物的合成是基于Schotten-Baumann反应。 通过物理，光谱和元素分析证实了合成的化合物。 使用凝血酶原测定法评估了体外，抗凝活性。 结果：化合物4、7、15、16和19在体外表现出良好的抑制性抗凝活性，并且在硅中显示出良好的对接得分。 n-苯基-2-（苯基氨基）乙酰酰胺为合成新型和有效的抗凝衍生物的合成提供了良好的模板。 结论：N-苯基-2-（苯基氨基）乙酰胺衍生物可以用作凝结疾病的潜在药物化合物。 这项研究的目的是利用硅分子对接和体外抗凝剂活性，以增强效力设计和合成基于结构的新因子VIIA抑制剂。抑制VIIA因子是新型抗凝剂的关键靶标之一。凝血因子VIIA抑制作用最近引起了人们的关注，作为一种有趣的抗血栓治疗策略。借助X射线晶体学和基于结构的设计，我们能够发现一系列新型的N-苯基-2-（苯基 - 氨基）乙酰酰胺衍生物，对因子VIIA具有显着的亲和力。材料和方法：22种化合物的合成是基于Schotten-Baumann反应。通过物理，光谱和元素分析证实了合成的化合物。使用凝血酶原测定法评估了体外，抗凝活性。结果：化合物4、7、15、16和19在体外表现出良好的抑制性抗凝活性，并且在硅中显示出良好的对接得分。n-苯基-2-（苯基氨基）乙酰酰胺为合成新型和有效的抗凝衍生物的合成提供了良好的模板。结论：N-苯基-2-（苯基氨基）乙酰胺衍生物可以用作凝结疾病的潜在药物化合物。这项研究的目的是利用硅分子对接和体外抗凝剂活性，以增强效力设计和合成基于结构的新因子VIIA抑制剂。
1 近岸海域沉积物中放线菌次生代谢产物的生物活性分析 2
抗生素耐药性的威胁日益增加，凸显了对新型抗生素的需求。海洋放线菌 4 已成为生物活性化合物的有希望的来源。在这项研究中，从海洋沉积物中分离出 22 个菌株，通过形态学鉴定，其中 9 个通过 16S rRNA 6 基因测序确认为放线菌。五种菌株 - 橄榄轮生链霉菌 (T-2)、蓝绿色链霉菌 (T-4)、Nocardiopsis synnemataformans (T-7)、白灰链霉菌 (T-8) 和黑绿链霉菌 8 (T-9) - 表现出显著的抗菌活性。在淀粉酪蛋白肉汤中培养，对其代谢物进行抗菌、抗氧化、抗凝和抗炎活性测试。 T-4 和 T-8 10 表现出显著的抗菌作用，T-8 表现出强大的 DPPH 自由基清除能力（372.09 ± 11.05 11 µg/mL）。T-9 抑制胰蛋白酶（IC 50 435.12 ± 15.88 µg/mL），凝血酶原时间为 12.08 ± 1.46 12 分钟。T-8 增强了红细胞膜稳定性（IC 50 140.08 ± 2.30 µg/mL）。这些发现表明 13 海洋沉积物来源的放线菌具有显著的治疗潜力，值得进一步 14 研究。15