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World File Search System分子氧
三甲基铝与分子氧和水的反应机理
III-VI 族材料一直受到广泛关注，部分原因是它们是可用于光伏或光电子应用的宽带隙半导体材料 [1–5] 。三甲基铝 (TMA) 是众所周知的铝源，用于半导体制造以通过原子层沉积 (ALD) 或金属有机化学气相沉积 (MOCVD) 的不同工艺生长薄膜，例如 Al 2 O 3 和氮化铝 (AlN) [6–11] 。Al 2 O 3 薄膜在许多不同的应用中作为绝缘体和钝化层发挥着重要作用，它是通过 ALD 沉积的第一个介电氧化物，尽管该工艺中的前体是 AlCl 3 和水 [12] 。使用 TMA 制备 Al 2 O 3 薄膜的原因是三甲基铝在室温下是一种热稳定的高蒸气压 (8.4 Torr) 液体，并且容易与水反应生成 Al 2 O 3 。氮化铝 (AlN) 的有趣特性包括一系列独特的物理特性，从大带隙 (6.2 eV) 和高电阻率，到低介电损耗和高热导率 [13] 。因此，AlN 薄膜在电子领域具有广泛的应用，例如金属-绝缘体-半导体器件中的绝缘层 [14] ，
来自美国国家航空航天局航空航天研究...
BEYOND 采用的第二项基本且独特的技术 ActivePure © 是一项完全创新的技术，可满足主动净化的需求，甚至可以在远离设备的条件下起作用，特别是对封闭居住环境（家庭房间、办公室、候诊室、医院、学校和幼儿园、健身房、养老院、地铁等）中的空气和表面起作用，攻击污染物。 ActivePure © 系统基于 ROS（活性氧）的氧化作用，即含氧的高活性分子。系统内部产生的适当频率的紫外线辐射可产生反应催化剂，使水蒸气和空气中自然存在的分子氧产生三种主要的 ROS（氧化剂）。
缺氧下肿瘤细胞的自主葡萄糖代谢重编程：靶向治疗的机会
分子氧（O 2）是一种通用电子受体，最终在所有后生动物的线粒体呼吸链中合成为ATP。因此，缺氧生物学已成为细胞进化，代谢和病理学的组织原理。缺氧诱导因子（HIF）介导肿瘤细胞，以产生一系列葡萄糖代谢适应，包括调节葡萄糖分解代谢，糖原代谢和葡萄糖对低氧的生物氧化。由于HIF可以调节癌细胞的能量代谢并促进癌细胞的存活，因此靶向HIF或HIF介导的代谢酶可能成为癌症的潜在治疗方法之一。在这篇综述中，我们总结了可以诱导肿瘤中低氧葡萄糖代谢的细胞重编程的既定且最近发现的自主分子机制，并探索了靶向治疗的机会。
钌在医学中的应用：当前临床应用及未来前景
钌化合物具有相对八面体几何结构，并且 R ug 复合物往往比相关的 R um 和 (IV) 复合物更具生物惰性。复合物的氧化还原电位可以通过改变配体来改变。在生物系统中，谷胱甘肽、抗坏血酸和单电子转移蛋白能够还原 Ru(IIl) 和 R um ，而分子氧和细胞色素氧化酶容易氧化 Rum。钌化合物的氧化还原电位可用于提高临床药物的有效性。例如，药物可以作为相对惰性的 Ru(I1I) 复合物施用，这些复合物通过患病组织中的还原而激活。在许多情况下，与癌症和微生物感染相关的代谢改变导致这些组织中的氧浓度低于健康组织，从而促进还原环境。已知癌细胞具有较高水平的谷胱甘肽和
通过非接触式原子力显微镜
分子氧与半导体氧化物表面的相互作用在许多技术中起着关键作用。这个主题很难通过实验和理论来实现，这主要是由于多种施加电荷状态，吸附氧气的吸附构和反应通道。在这里，我们使用非接触原子力显微镜（AFM）和密度功能性the-Ory（DFT）的组合来解决金红石TIO 2（110）表面上的吸附O 2，这在金属氧化物的表面化学中提出了长期的挑战。我们表明，通过氧气量终止的化学惰性AFM尖端可以很好地解决吸附物种和底物的氧气sublattice。吸附的O 2分子可以从表面接受一个或两个电子极性，形成超氧或过氧物种。在与应用相关的任何条件下，过氧状态是最优选的。非侵入成像的可能性使我们能够解释与尖端注入电子/孔注入相关的行为，与紫外光的相互作用以及热退火的效果。
脊髓损伤的潜在神经保护疗法
脊髓损伤 (SCI) 是一种与缺氧缺血和炎症有关的严重中枢神经系统 (CNS) 损伤疾病。其特征是过量活性氧 (ROS) 生成、神经细胞氧化损伤和线粒体功能障碍。线粒体是 ROS 的主要细胞来源，其中氧化磷酸化中的电子传递链复合物经常遇到电子泄漏。这些泄漏的电子与分子氧发生反应，产生 ROS，最终导致氧化应激的发生。氧化应激是 SCI 后常见的继发性损伤形式之一。线粒体氧化应激可导致线粒体功能受损并破坏细胞信号转导途径。因此，恢复线粒体电子传递链 (ETC)、减少 ROS 生成和增强线粒体功能可能是治疗 SCI 的潜在策略。本文主要探讨线粒体氧化应激在脊髓损伤中的病理生理作用，并详细评估各种针对线粒体的抗氧化疗法（包括药物和非药物疗法）对脊髓损伤的神经保护作用，以期为脊髓损伤领域的未来研究提供有价值的见解和参考。
跨尺度和时间的实时成像
对于任何成像技术，要充分利用活细胞显微镜的潜力，需要专业知识来优化图像采集条件，使其具有最小的侵入性。例如，大多数组织和细胞在其正常生命周期中从未暴露在光线下，众所周知，紫外线 (UV) 会损害 DNA（Sinha 和 Häder 2002），聚焦红外 (IR) 光会导致局部加热（Davaji、Richie 等人 2019），荧光激发会引起（光）毒性（Magidson 和 Khodjakov 2013）。在光毒性的情况下，负责的是激发态（通常是三重态）的荧光蛋白或染料与细胞成分中的分子氧或周围分子之间的反应产生的自由基物质（Tosheva、Yuan 等人 2020）。因此，对于活细胞成像，最好通过减少激发光量、优化光路效率和使用最大化光子收集的探测器来最大限度地减少此类物质的产生。此外，设置为特定样本的典型生理水平的缺氧环境对于保持样本健康非常有益。
ERO1α调节内质网 - 松粒界面（MAM）
引言内质网（ER）是一种多功能细胞器，涉及蛋白质折叠和组装，分离键的形成以及Ca 2 +储存。在ER中，源自与Ca 2 + - 和氧化还原依赖性事件相互之间的源自展开的蛋白质反应（UPR）的信号（17，25）。它们的整合对于细胞分化和死亡决策至关重要（19）。为了实现其许多功能，ER由专门的子区域组成（38，44），其中之一是一个关键信号枢纽：线粒体相关的膜（MAM）保证与线粒体与线粒体的物理关联，用于CA 2 +信号传导和细胞存活的基础（13）。富含Ca 2 +辅助蛋白，氧化还原酶和伴侣蛋白，MAM产生高[Ca 2 +]的微区域，从而激活线粒体Ca 2 + Uniporter（MCU）（MCU）（12、13、16）。ER是过氧化氢的潜在来源（H 2 O 2）。ERO1 A和ERO1 B脂蛋白可持续氧化蛋白折叠，通过PDI将电子从货物蛋白转移到分子氧，并作为副产物产生H 2 O 2（27）。in
硫代氯苯甲甲基酰亚胺基于基于碳酸酐酶抑制剂的光敏剂，用于靶向缺氧肿瘤的靶向治疗
（HO）通过在适当的光照射下在肿瘤中获得的光敏剂（PS）的光激发（PS）。3,4 PDT过程可以分为I型和II型，具体取决于PS与其附近的ps触发反应。3,4具体，I型反应涉及氢原子抽象或电子转移，最终导致自由基和过氧化氢的形成（H 2 O 2），而II型II型通过从电子激发的三胞胎PS到地面分子氧的能量转移导致单线氧（1 O 2）的产生。3,4 II型PDT是主要机制，因为大多数PSS是II型。3,4不幸的是，这种对周围氧气的依赖性与肿瘤缺氧的固有特性相矛盾。缺氧是由于快速癌细胞增殖和不规则的血管生成，在实体瘤的微环境中发现了一个显着而重要的特征。5与在大多数健康组织中发现的40-60 mmHg范围相比，肿瘤低氧区域中的氧气通常降至10 mmHg以下。6因此，由于II型PDT高度依赖氧浓度，因此低氧肿瘤