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World File Search System前列腺素
营养作为炎症反应的调节剂
摘要 炎症是对组织损伤或感染的一种关键生物反应，旨在恢复体内平衡并启动愈合过程。从历史上看，古代学者描述了炎症，塞尔苏斯强调发红、肿胀、发热和疼痛，盖伦则将其与功能丧失联系起来。用现代术语来说，炎症被定义为对有害刺激的生物反应，如果不加以控制，炎症可以缓解或导致慢性疾病。急性炎症对于病原体防御和组织修复至关重要，但慢性炎症与心血管疾病、糖尿病和自身免疫性疾病有关。免疫系统在炎症中起着关键作用，先天免疫对感染有快速反应，而后天免疫则有更具体的延迟反应。炎症受细胞因子、趋化因子和前列腺素等介质的调节，这些介质促进免疫细胞的迁移和激活。研究表明，Omega-3 多不饱和脂肪酸可通过干扰促炎性二十烷酸的产生和调节基因表达来减轻炎症。饮食在调节炎症方面起着至关重要的作用，地中海饮食等抗炎饮食在控制炎症标志物方面显示出有益作用。相反，富含加工食品的西方饮食往往会加剧炎症。将药理学方法与抗炎饮食变化相结合可能为预防和治疗炎症相关疾病提供更可持续的策略。本综述旨在探索炎症的机制、影响和管理策略，强调其在健康和慢性疾病中的作用。
berichrom®C1抑制剂
C1-抑制剂（C1 ‑ INH）是一种多种蛋白酶抑制剂，负责调节补体，凝结，纤维蛋白水解和基因蛋白形成系统的调节酶。接触系统的主要调节剂抑制了补体，激活的凝结因子FXI和FXII，血浆Kallikrein（Fletcher flecter firce）和纤溶酶的C1R和C1S亚基。在C1 − INH缺乏症的条件下，接触系统的不受控制激活导致Bradykinin过度生产，Bradykinin是一种有效的血管活性肽，被认为是遗传性血管性血管性血管性血管性水肿的主要介体（HAE，HAE或Quincke demema）（HAE或Quincke demema），一种自身骨体主导型遗传疾病。获得的C1 − Inh缺乏症与血管性水肿的症状相同。由C1 − INH缺乏诱导的头肾上腺素产生导致血管通透性增加并释放一氧化氮和前列腺素E，从而进一步增加了血管舒张和液体向皮下组织的渗透。这些作用表现为皮下组织HAE的特征性水肿，以及胃肠道，泌尿生殖和上呼吸道的粘膜。患有更常见类型的患者（HAE患者中有85％）的功能性C1 − INH和C1-INH抗原的水平较低。第二种形式（HAE患者的15％）患者的功能性C1 ‑ INH水平较低，但功能失调的C1 − INH抗原水平正常或增加。除其他一种潜在的预防和治疗方法是给予C1抑制剂浓缩液1,3-6。
metamizole（二吡啶）用于成人术后疼痛的多模式镇痛
背景：Metamizole（二吡啶）是某些国家 /地区围手术镇痛的一种非阿片类镇痛药。该药物具有镇痛，抗热和痉挛性作用。复杂机制尚未得到充分解释。大概，镇痛作用是基于对Cox-1和Cox-2环氧酶和前列腺素合成的活性的抑制。此外，阿片类，大麻素和内托藻系统的激活也起着重要作用。metamizole是一种相对安全的镇痛药，尽管它并非完全没有不良反应。其中，最严重和最有争议的是骨髓毒性，特质性药物诱导的肝损伤（DILI）和过敏反应。目的和目标是提供有关使用元唑治疗成人急性术后疼痛的数据。方法：已执行了包括PubMed/Medline，Web of Science和Scopus数据库的搜索，以查找有关在围手术疼痛管理中使用Metamizole的信息。结果：元亚唑在围手术期疼痛管理中的作用的数据似乎不适合。此外，大多数有关将元唑用于术后给药方案使用的研究。在预防性和多模式镇痛中使用元唑以稀疏或有争议的数据表示。结论：文献中有一些证据表明，元唑在治疗术后疼痛方面的有效性。此外，基于临床实践的经验表明，metamizole作为围手术期镇痛作用的高实用性。palliat Med练习因此，元唑可以被认为是多模态镇痛的重要组成部分。尽管该药物可能是多模式镇痛的主要成分，但其使用受到严重不良反应的限制。因此，使用时应采取特殊预防措施。但是，需要进一步研究，尤其是确定其在多模式和预防性镇痛方案中的有效性。
NRF2/GCH1/BH4轴的角色
目的：近年来已经证明了从间充质干细胞（MSC）获得的外骨干细胞（MSC）的外泌体的治疗益处，但近年来已经证明了这些外泌体（SCI），但确切的机制仍然未知。在这项研究中，研究了MSC衍生外泌体（MSC-EXO）在急性SCI中的功效和机制。Methods: By utilizing a BV2 ferroptosis cellular model and an SCI rat model, we investigat ed the effects of MSC-Exo on iron death related indicators and NF-E2 related factor 2 (Nrf2)/ GTP cyclolase I (GCH1)/5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH4) signaling axis, as well as their therapeutic effects on SCI老鼠。结果：结果表明，MSC-EXO有效抑制了亚铁铁，脂质过氧化产物丙二醛和活性氧的产生，以及促进性促进性氧，以及促进性促进性氧化物，前列腺素 - 雌激素 - 遗传过氧化物氧化含量。同时，他们上调了抑制铁的抑制剂FTH-1（铁蛋白重链1），SLC7A11（Solute Carrier家族7成员11），FSP1（铁毒性抑制蛋白1）和GPX4（GPX4）和GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4），有助于增强神经系统的SCI Rats。进一步的分析表明，NRF2/GTP/BH4信号通路在抑制铁毒性中的关键作用。此外，发现MSC-EXO通过激活NRF2/GCH1/BH4轴来抑制脂多糖诱导的BV2细胞和SCI大鼠的脂肪吞噬作用。结论：总而言之，该研究表明，MSC-EXO通过NRF2/GCH1/BH4轴减轻小胶质细胞纤维毒性，显示出在SCI后保持和恢复神经功能的潜力。
肝脏的困境：在 PAMP 的海洋中感知真正的危险
肝脏易受病毒和细菌感染、肿瘤和无菌组织损伤的影响，但肝脏的免疫危险识别却非常不寻常。在分析器官的先天性和适应性免疫时，应该将指导外周危险识别和免疫反应的有效概念放在一边。在肝脏中，血管解剖结构是游戏规则改变者，因为渗透到器官中的约 80% 的血液来自肝门静脉，从肠道菌群中排出富含分子的血液。这种全天候暴露于大量病原体相关分子模式 (PAMP) 分子会导致肝脏免疫耐受。在肝脏中，树突状细胞、库普弗细胞 (KC)、肝窦内皮细胞 (LSEC) 甚至肝细胞都表达 T 淋巴细胞下调分子 PD-L1。大多数细胞表达Fas-L、IL-10、TGF-β，共刺激分子水平低，MHC-I和/或MHC-II表达缺失或低水平表达。此外，其他负调节剂如CTLA-4、IDO-1和前列腺素E2（PGE2）也经常表达。那么，如何在PAMP的海洋中辨别和识别真正的危险呢？这是一个悬而未决的问题。在这里，我们假设常规的免疫危险识别可以在肝脏中发生，但发生在特定和较小的动脉窦节段。然后，在门静脉三联征中，肝动脉分支到基质中并携带没有肠道衍生的PAMP的动脉血，没有进化或环境压力来抑制免疫抑制途径，因此可以发生常规的免疫危险识别。因此，在没有 PAMP 海洋的动脉窦段中，肝脏可以识别真正的危险并支持先天和适应性免疫。
脂肪酸在人类健康中有多重要，可以用于治疗疾病吗？
- ）向肠上皮细胞（IEC）提供70％的能量，支持紧密结的蛋白质形成，诱导炎性细胞因子的产生，并抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）。丁酸酯也与脑创伤的恢复，痴呆症的改善，减轻自身免疫性脑炎以及几种肠道疾病有关。低水平的SCFA与高血压，心血管疾病（CVD），中风，肥胖和糖尿病有关。顺式 - 棕榈酸（C 16 H 30 O 2），一种单不饱和脂肪酸（MUFA），可提高胰岛素敏感性并降低发生CVD的风险。脂肪棕榈酸降低了促炎性细胞因子IL-1β（pro-IL1β），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和异亮氨酸6（IL-6）的表达。通过饮食提供多不饱和脂肪酸（PUFAS），例如Omega-3和Omega-6。环氧合酶（COX）和脂氧酶（LOX）将PUFAS的转化导致产生抗炎的前列腺素和白细胞素。亚油酸（La，C 18 H 32 O 2）的氧化是一种omega-6必需脂肪酸，导致形成13-氢氧基八氧化脱发酸（13-Hpode，C 18 H 32 O 4），从而诱导炎性细胞因子。Omega-3 Pufas，例如eicosapentaenoic Acid（EPA，C 20 H 30 O 2）和Docosahecahexaenoic Acid（DHA，C 22 H 32 O 2），较低的触发器IDE水平，降低了出现某种癌症，阿尔茨海默氏病和痴呆症的风险。在这篇综述中，讨论了SCFA，MUFA，PUFA和饱和脂肪酸（SFA）对人类健康的重要性。研究了脂肪酸在疾病治疗中的使用。
Naproxennatrium Aurobindo 220 mg，软胶囊 2. 定性和定量组成 每粒软胶囊含萘普生钠 220 mg 等量
成人和 12 岁及以上的儿童： - 一般：每 8 至 12 小时服用 1 粒胶囊。初始剂量可服用 2 粒胶囊，如果不适感持续，则 12 小时后服用 1 粒胶囊。每日最大剂量为每 24 小时 3 粒胶囊。 65 岁以上的老年人：每 24 小时不超过 2 粒胶囊。 肾功能不全 对于轻度肾功能不全的患者，应以最低有效剂量给予萘普生，并应仔细监测肾功能。中度肾功能不全患者应尽可能避免使用萘普生，重度肾功能不全患者禁用（见第 4.3 和 4.4 节）。 肝功能不全 对于肝功能不全的患者，应谨慎使用萘普生。对于重度肝功能不全或肝硬化患者，应尽可能避免使用萘普生（见第 4.3 和 4.4 节）。 给药方法口服，最好在饭后立即用大量的水或牛奶送服。 - 未咨询医生，不得连续使用超过 10 天。 4.3 禁忌症 - 对活性物质或第 6.1 节所列的任何赋形剂过敏。 - 使用乙酰水杨酸或其他前列腺素合成酶抑制剂 (NSAID) 时出现哮喘、鼻炎或荨麻疹等过敏反应的患者。 - 与之前的 NSAID 治疗相关的活动性或胃肠道出血或穿孔病史。 - 活动性或复发性消化性溃疡/出血病史（两次或两次以上明显的溃疡或出血发作）。 - 胃肠道溃疡、充血性胃炎或萎缩性胃炎。 - 胃肠道出血或其他出血，如脑血管出血。 - 出血性素质或用抗凝剂治疗。 - 严重肾功能不全（肌酐清除率 < 30 ml/min）。 - 严重肝功能不全 - 严重心力衰竭。 - 妊娠晚期（参见 4.6 妊娠和哺乳期）。 4.4 特殊警告和使用注意事项
将脂质组学与靶向，单细胞和空间转录组学的整合定义了结肠癌中未解决的促炎状态
一个世纪前的抽象背景，Virchow提出癌症代表着长期发炎，愈合较差的伤口。正常的伤口愈合由炎症的暂时阶段表示，然后是前分辨率阶段，前列腺素（PGE2/PGD2） - 诱导的“脂质类切换”产生炎症 - 猝灭脂肪素（LXA4，LXB4，LXB4）。目的我们探讨了结直肠癌（CRC）中的脂质失调是否由无法解决炎症的驱动。设计，我们对40个人类CRC和正常配对样品进行了液相色谱和串联质谱法（LC – MS/MS）分析，并对81个人CRC和正常配对样品进行定量分析。我们将脂质组学，定量逆转录PCR，大规模基因表达和空间转录组学与公共scrnaseq数据进行了整合，以表征产生和修饰脂质介质的基因的模式，表达和细胞定位。针对目标的定量LC – MS/MS的结果证明了促炎性介质的明显失衡，缺乏解决脂质介质的缺乏。在肿瘤中，我们观察到了蛛网膜酸衍生物的显着过表达，编码其合成酶和受体的基因，但是产生促促促脂质酶的基因表达不佳以及由此产生的脂氧蛋白（LXA4，LXA4，LXB4）和相关受体。这些结果表明CRC是可能与PGE2/PGD2水平不足或无效水平有关的脂质类切换的乘积。这些观察结果为“分辨率医学”铺平了道路，这是一种新型的诱导或提供的治疗方法结论我们表明，CRC肿瘤的脂质组谱表现出独特的促炎性偏置，其内源性分辨介质因脂质类切换有缺陷而缺乏。
国际科学研究数字组织IDOSR JBCP/24/93.1400 IDOSR生物学杂志，CH
摘要Omega-3脂肪酸（ω-3 FAS）是必不可少的多不饱和脂肪，在人类健康中具有良好的作用，尤其是在调节炎症和支持免疫功能方面。在研究最多的ω-3 FA中是eicosapentaenoic酸（EPA）和二十二烷乙烯烯酸（DHA），这些酸（DHA）主要源自海洋来源，例如鱼油。这些脂肪酸通过影响促炎性介质的产生，包括细胞因子，类花生素和前列腺素，发挥有效的抗炎作用。此外，ω-3 FAS通过产生专门的促进脂质介质（如Resolvins，Protectins和Maresins）来促进炎症的分辨率。在调节先天和适应性免疫反应中，它们的免疫调节作用显而易见。EPA和DHA增强了巨噬细胞的吞噬能力，提高T细胞功能并调节B细胞活性。 这篇评论认真研究了ω-3 FA会影响炎症和免疫功能的分子机制，突出了它们在炎症性疾病，自身免疫性疾病以及心血管疾病和癌症等慢性病中的治疗潜力。 最后，讨论了最佳摄入ω-3 FA的建议和未来研究的潜在领域。 关键字：omega-3脂肪酸；炎症；免疫功能； eicosapentaenoic酸（EPA）； Docosahexaenoic Acid（DHA）EPA和DHA增强了巨噬细胞的吞噬能力，提高T细胞功能并调节B细胞活性。这篇评论认真研究了ω-3 FA会影响炎症和免疫功能的分子机制，突出了它们在炎症性疾病，自身免疫性疾病以及心血管疾病和癌症等慢性病中的治疗潜力。最后，讨论了最佳摄入ω-3 FA的建议和未来研究的潜在领域。关键字：omega-3脂肪酸；炎症；免疫功能； eicosapentaenoic酸（EPA）； Docosahexaenoic Acid（DHA）
二十四周的陶蒂训练可改善2型糖尿病患者的肺扩散能力和血糖控制
这项研究评估了24周的Taichi训练和Taichi以及耐药带训练对2型Dia-diabetes Mellitus（T2DM）患者的肺扩散能力和血糖控制的影响。T2DM的48例患者被随机分为三组：A组-TAICHI培训：实践Taichi 60分钟/天，6天/周/周，持续24周； B组-Taichi加电阻带训练：4天/周的60分钟Taichi以及60分钟的电阻带训练2天/周，持续24周；和C-Controls组：主导他们的日常生活方式。逐步进行多重回归分析，以预测肺部的碳一氧化碳（DLCO）的扩散能力，通过空腹血糖，胰岛素，糖基化血红蛋白（HBA1C），肿瘤坏死因子alpha（TNF-α），von willeb- rand（vwffff），Interceell（VWFF），融合了肿瘤坏死因子alpha（TNF-α），Interceell incers ancy ins intere cretion cretion ins Intercrible（vw> dlco）。分子1（ICAM-1），内皮一氧化氮合酶（ENOS），一氧化氮（NO），内皮素-1（ET-1），血管内皮生长因子和前列腺素I-2。Taichi可显着改善DLCO，提高胰岛素敏感性，eNOS和NO，并减少空腹血糖，胰岛素，HBA1C，TNF-α，VWF，VWF，IL-6，ICAM-1，ICAM-1和1。对照组中的任何这些变量都没有变化。dlco（r 2 = 0.82），tnf-α（标准-β= -0.259，p = 0.001），p = 0.001），p = 0.00。 T2DM患者的IL-6（标准β= -0.175，p = 0.032）。胰岛素敏感性的影响是基于多元回归建模的DLCO变化的最重要预测指标。这项研究表明，T2DM患者的肺扩散能力和血糖控制有效地提高了24周的Taichi训练和Taichi和耐药条带训练。通过提高胰岛素敏感性和内皮功能的改善，并减少了包括TNF-α，VWF和IL-6在内的炎症标记。