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Ranolazine，Ivabradine和Trimetazidine可能对大鼠糖尿病肾病的可能保护作用
摘要：背景：糖尿病的患病率在发展中和发展中的国家呈指数增长。糖尿病性肾病（DN）是全球终末期肾脏疾病（ESRD）的主要原因。研究的目的：这项工作旨在探讨雷诺嗪，伊法布拉丁和三唑胺在预防烟酰胺 - 抗蛋白酶 - 链霉亲素（NA-STZ）2型糖尿病大鼠模型中预防实验诱导的糖尿病性糖尿病肾病的发育和进展方面的潜在疗效。材料和方法：将30只大鼠分为：（第I组）正常对照组，（II组）未接受治疗的糖尿病组未接受治疗，（III组）雷诺嗪治疗的糖尿病患者接受了雷诺嗪（每天两次20 mg/kg）（每天两次20 mg/kg），（IV组）（IV组治疗的糖尿病研究小组ivabradine cote in ivabrim and iivabrad nim trim and/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/治疗的糖尿病患者接受了三甲酰胺（10 mg/kg/day）。结果：雷诺嗪，伊瓦布拉丁和三翼胺引起的肾脏匀浆中的空腹血糖，肾功能参数，肾功能参数，肾脏MDA和肾iinos显着降低。血清炎症标志物（RBP）也与血管损伤基因（ET-1）一起显着降低，与糖尿病非治疗大鼠相比，CASPase-3水平和TGFB-1中M RNA的显着下降调节被下调。结论：目前的发现证实了伊瓦布拉丁，三唑嗪和雷诺嗪对由Na-STZ T2DM诱导的DN的改善影响。ivabradine显示出最佳作用，其次是三唑胺。雷诺嗪治疗组的预防作用最低。
与长期水族馆设施中的热带八放珊瑚相关的四种新型 Endozioicomonas 菌株的基因组序列
我们报告了从葡萄牙里斯本海洋馆 19 立方米热带展览水族馆中保存的两个 Litophy ton sp. 标本中分离出的四种 Endozoicomonas 菌株的基因组。如前所述 (2) 回收宿主衍生的微生物细胞悬浮液。将一克珊瑚组织在 9 mL 无菌 Ca 2+ - 和 Mg 2+ - 人工海水中均质化 (2)。将匀浆连续稀释，分别接种在 1:2 稀释的海洋琼脂和 1:10 稀释的 R2A 培养基上，并在 21°C 下孵育 4 周。使用 Wizard 基因组 DNA 纯化试剂盒 (Promega, USA) 从 1:2 海洋肉汤中新鲜生长的培养物中提取单个菌落的基因组 DNA。使用通用引物 (F27 和 R1492) 从基因组 DNA 中扩增 16S rRNA 基因，通过 Sanger 测序来确认纯度。使用 SILVA 比对、分类和树服务 (v1.2.12) 和数据库 (v138.1) 进行分类分配。使用 PacBio 测序技术 (5)，相同的基因组 DNA 样本在 DOE 联合基因组研究所 (JGI) 进行基因组测序。对于每个样本，将基因组 DNA 剪切至 6-10 kb，使用 SMRTbell Express Template Prep Kit 3.0 进行处理，并用 SMRTbell 清理珠 (PacBio) 进行纯化。使用条形码扩增寡核苷酸 (IDT) 和 SMRTbell gDNA 样本扩增试剂盒 (PacBio) 富集纯化产物。构建了 10 kb PacBio SMRTbell 文库，并使用 HiFi 化学在 PacBio Revio 系统上进行测序。使用 BBTools v.38.86 ( http://bbtools.jgi.doe.gov ) 根据 JGI 标准操作规范 (SOP) 协议 1061 对原始读段进行质量过滤。使用 Flye v2.8.3 (6) 组装过滤后的 >5 kb 读段。生物体和项目元数据存放在 Genomes OnLine 数据库中 (7)。使用 NCBI 原核基因组注释流程 (PGAP v.6.7) (8) 和 DOE-JGI 微生物基因组注释流程 (MGAP v.4) (9) 对重叠群进行注释，并与集成微生物基因组和微生物组系统 v7 (IMG/M) 相结合进行比较分析 (10)。使用 CheckM 评估基因组完整性和污染
与长期水族馆设施中的热带八放珊瑚相关的四种新型 Endozioicomonas 菌株的基因组序列
我们报告了从葡萄牙里斯本海洋馆 19 立方米热带展览水族馆中保存的两个 Litophy ton sp. 标本中分离出的四种 Endozoicomonas 菌株的基因组。如前所述 (2) 回收宿主衍生的微生物细胞悬浮液。将一克珊瑚组织在 9 mL 无菌 Ca 2+ - 和 Mg 2+ - 人工海水中均质化 (2)。将匀浆连续稀释，分别接种在 1:2 稀释的海洋琼脂和 1:10 稀释的 R2A 培养基上，并在 21°C 下孵育 4 周。使用 Wizard 基因组 DNA 纯化试剂盒 (Promega, USA) 从 1:2 海洋肉汤中新鲜生长的培养物中提取单个菌落的基因组 DNA。使用通用引物 (F27 和 R1492) 从基因组 DNA 中扩增 16S rRNA 基因，通过 Sanger 测序来确认纯度。使用 SILVA 比对、分类和树服务 (v1.2.12) 和数据库 (v138.1) 进行分类分配。使用 PacBio 测序技术 (5)，相同的基因组 DNA 样本在 DOE 联合基因组研究所 (JGI) 进行基因组测序。对于每个样本，将基因组 DNA 剪切至 6-10 kb，使用 SMRTbell Express Template Prep Kit 3.0 进行处理，并用 SMRTbell 清理珠 (PacBio) 进行纯化。使用条形码扩增寡核苷酸 (IDT) 和 SMRTbell gDNA 样本扩增试剂盒 (PacBio) 富集纯化产物。构建了 10 kb PacBio SMRTbell 文库，并使用 HiFi 化学在 PacBio Revio 系统上进行测序。使用 BBTools v.38.86 ( http://bbtools.jgi.doe.gov ) 根据 JGI 标准操作规范 (SOP) 协议 1061 对原始读段进行质量过滤。使用 Flye v2.8.3 (6) 组装过滤后的 >5 kb 读段。生物体和项目元数据存放在 Genomes OnLine 数据库中 (7)。使用 NCBI 原核基因组注释流程 (PGAP v.6.7) (8) 和 DOE-JGI 微生物基因组注释流程 (MGAP v.4) (9) 对重叠群进行注释，并与集成微生物基因组和微生物组系统 v7 (IMG/M) 相结合进行比较分析 (10)。使用 CheckM 评估基因组完整性和污染
非洲生理科学协会杂志
摘要 背景：高血糖会导致氧化应激和某些途径（如醛糖还原酶）的激活，这在糖尿病肾病的发展中很常见。本研究旨在评估白藜芦醇和吡格列酮联合给药对 2 型糖尿病高血糖诱发肾病的影响。方法：30 只成年雄性 Wistar 大鼠通过高脂饮食和果糖喂养六周，诱发 2 型糖尿病，随后腹膜内单剂量注射 35 mg/kg 链脲佐菌素 (STZ)。将空腹血糖 (FBG) 水平≥ 200 mg/dL 的大鼠（20 只）随机分为 5 组，每组 4 只。八 (8) 只其他看似健康的大鼠接受常规饮食，并组成实验组 I 和 II，分别接受 1 ml/kg 蒸馏水和 1 ml/kg 羧甲基纤维素 (CMC)，组 III 未经治疗，组 IV、V、VI 和 VII 分别接受 100 mg/kg 白藜芦醇、5 mg/kg 吡格列酮、100 mg/kg 白藜芦醇 + 5 mg/kg 吡格列酮和 1 mg/kg 赖诺普利。所有干预措施均通过口服途径进行，并在注射 STZ 后持续六周。然后将大鼠禁食过夜，并用 50 mg/kg 盐酸氯胺酮和 25 mg/kg 地西泮麻醉。通过心脏穿刺将血液收集到普通瓶中，并将每只大鼠的右肾均质化以进行生化测定。采用单因素或重复测量方差分析对数据进行分析，以平均值±平均值标准误差 (SEM) 表示，然后进行 Tukey 事后检验以比较显著性水平，p ˂ 0.05 的值被认为具有统计学意义。结果：在第 8、10 和 12 周，联合给药组和糖尿病未治疗组之间的 FBG 水平显著下降 (p < 0.05)。联合给药组和糖尿病未治疗组之间肾脏匀浆中抗氧化酶 SOD、CAT 和 GSH 的活性显著增加，而 MDA 浓度则相应显著降低。此外，与糖尿病对照组相比，联合给药组的血清醛糖还原酶和 KIM-1 水平显著下降 (p < 0.05)。结论：本研究的结果表明，白藜芦醇可以增强抗糖尿病药物（在本例中是吡格列酮）在预防 2 型糖尿病患者糖尿病肾病发展方面的作用。
自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
牛乳头状瘤病的分子诊断和...
D Rani Prameela 和 P Veena 摘要 牛乳头状瘤病是由乳头状瘤病毒引起的。36 例牛乳头状瘤病病例被送往蒂鲁帕蒂 SVVU CVSc 外科和放射科诊所。根据对疣病变的临床观察，诊断为牛乳头状瘤。疣样本以无菌方式收集并处理以进行分子诊断。所有三十六份疣样本在无菌条件下用组织溶解仪进行均质化。所有三十六份疣样本在无菌条件下用组织溶解仪进行均质化。从组织匀浆中提取 DNA 并用针对 L1 基因的 PCR 进行分子诊断。在 36 个样本中，五 (5) 个对 BPV 类型 1 呈阳性，八个对 BPV 类型 -2 呈阳性，十一个对 BPV-1 和 BPV-2 同时呈阳性，其余十二个样本对 BPV 类型 5 呈阳性（使用物种特异性引物）。后来作为一种治疗措施，制备了自体疫苗。从所有患病动物身上无菌收集疣样本，并用氢氧化铝佐剂。无菌检查后，在第 0 天给患病动物皮下注射疫苗，母牛 10ml，小母牛 5ml，然后每隔 10 天注射 5 剂。疣在接种疫苗后三周开始消退，第六周完全消退。该研究表明牛乳头瘤病毒 5 型的分子诊断存在，并且使用牛特异性自体疫苗成功治疗牛乳头瘤。关键词：乳头状瘤病、疣病变、分子诊断、自体疫苗消退简介乳头瘤病毒是一群多样化的小型、无包膜、环状双链 DNA 病毒，可感染各种动物物种和人类。（Antonsson 和 Hansson，2002 年）[1]。该病毒通常感染上皮细胞，引起良性过度增殖性病变（疣、乳头状瘤和纤维乳头状瘤），这些病变可进展为癌症（Campo，2006）[9]。目前，描述了 15 种 BPV 类型（BPV -1 至 15）（Munday 等人，2015）并分为四个属。 Delta 乳头瘤病毒（BPV1、2、13 和 14）、ε 乳头瘤病毒（BPV-5&8）、Xiapapilloma 病毒（BPV-3、4、6、9、10、11、12 和 15）和 Dyoxipapilloma 病毒（BPV-7）（Melo 等人，2014 年；Grindattoo 等人，2015 年；Munday 等人，2015 年）。 2015；席尔瓦等人。德尔塔和埃普西隆乳头瘤病毒与乳头瘤和纤维乳头瘤有关，而剑突状乳头瘤病毒仅与鳞状乳头瘤有关 (Tan et al . 2012b; Araldi, 2015 and Aradi et al . 2015b) [2] 。感染可导致畜牧业因乳腺炎、牛奶和肉类产量下降以及皮革质量下降而造成重大经济损失 (Camp 2002 & 2006; Jeilnek & Tachezy 2005) [9, 14] 。感染的诊断基于临床症状、肿瘤生长的组织病理学检查、免疫组织化学和电子显微镜的使用（Turk 等人，2005 年）[33]。由于病毒入侵会导致无症状和潜伏性感染。传统的组织病理学方法、免疫组织化学既费力又费时。聚合酶链反应 (PCR) 仍然是早期诊断的重要工具。特别是在潜伏感染的无症状携带者中，无论是在上皮组织还是非上皮组织和体液中，如血液、乳汁、初乳、尿液、精液、子宫分泌物、卵巢、卵囊和胎盘等（Lindsey CJ 等人，2009 年）[19]。此外，目前没有有效的体外培养系统来培养病毒，也不可能通过血清学对流行的病毒类型进行生物分型。因此，本研究揭示了牛乳头状瘤的分子诊断和在牛中使用自源疫苗是一种成功的管理方法。