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化学治疗药物诱导的指甲变化
ntroduction癌症化学治疗药物与不同的指甲变化有关，这可能是由于以下提出的一种或多种机制所致：（i）对指甲矩阵的损害，导致异常指甲板的生长； （ii）指甲床伤害； （iii）损坏近端指甲折叠； （iv）异常的血液流到指甲床。[1,2] The chemotherapy‑induced nail changes frequently mimic nail changes associated with many systemic diseases such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, antiphospholipid antibody syndrome, psoriasis, pulmonary embolism, coronary thrombosis, cirrhosis, congestive cardiac failure, renal failure, nephrotic or nephritic综合征，贫血，糖尿病，卟啉症，周围血管疾病，肝病，营养不良，艾迪生氏病，甲状旁腺功能亢进和获得的免疫缺陷
治疗挑战与乳腺癌和化学治疗性耐药性
它影响了全球约12％的女性，被认为是第二次最常见的侵入性癌症。乳腺癌被认为是2012年最常见的女性恶性肿瘤，当时发现乳腺癌占所有恶性肿瘤的25.2％，发达国家的流行率和欠发达国家，范围从每100,000至19.4至19.4每100,000。但是，在同年，肺癌是女性与癌症有关的所有与癌症相关死亡的12.8％的原因。由于女性比男性更有可能患乳腺癌，因此所有与癌症相关的死亡中的18.2％通常是由癌症引起的，但乳腺癌仅占男性和女性与癌症相关的所有死亡的6％。早期的癌症鉴定和乳腺癌危险因素的种类在世界各地癌症频率的变化中起作用。在美国，乳腺癌被认为是
Chemogel - 胰腺癌化学治疗术内化疗的药物输送平台
胰腺癌是最危险的恶性肿瘤之一，是美国癌症死亡的第四大原因全球胰腺癌治疗市场预计将在2025年达到42亿美元。全身化疗与放射线和手术结合使用是最常见的治疗方法，但通常与一系列有毒的，异地的副作用有关，在许多情况下，这可能是限制剂量的。Chemogel能够以足够的浓度靶向化学治疗药，以使所需的作用部位延长局部浓度，并在较长的时间内达到了较高的局部浓度，并最大程度地提高了功效，同时降低了全身毒性。
一项关于乳腺癌患者化学治疗剂药物处方模式的前瞻性研究
摘要背景：乳腺癌是一种多因素疾病，包括一组由于不受控制的细胞生长，分化和正常程序性细胞死亡的丧失而导致的一组异质性和复杂疾病。本研究的明确旨在评估高等教育医院乳腺癌患者化学治疗剂的处方模式。材料和方法：符合包容性标准的患者的人口统计细节和所需的相关治疗图表已被输入特殊设计的成像，以根据标准NCCN指南评估处方模式。该研究于2020年12月至2021年5月在医学肿瘤科，SVIMS，SPMC（W），Tirupati和Andhra Pradesh进行。结果：本研究中总共包括75名患者。发现最规定的组合方案是阿霉素，环磷酰胺和紫杉烷（ACT），在29.33％的患者中被使用。曲妥珠单抗是10.6％的患者中规定的单疗剂。除了ondansetron，地塞米松和兰代丁外，几乎在所有患者中都被认为，异丙嗪和PEG Filgrastim已设置为53.3％和44％。13例患者的新辅助化疗，30例患者的辅助化疗，仅建立了32例患者的化学疗法。结论：规定的药物已被确定为合理，并被认为排除了疾病的发展，以使遵守各自的NCCN指南。较小的图案长度可能是停止内强度分析的限制。
运动和免疫化学治疗对MC38结直肠癌小鼠肿瘤生长的综合作用
急性运动在肿瘤微环境中诱导瞬时修饰，并与肿瘤生长减少以及小鼠模型中肿瘤中免疫细胞的施用增加有关。在这项研究中，我们旨在评估治疗给药前急性运动对肿瘤生长的影响。六周大的小鼠注射了结直肠癌细胞（MC38）4组：对照（CTRL），免疫化学疗法（TRT），运动（EXE）和合并干预（TRT/ EXE）。TRT和TRT-EXE都接受了ICI：抗PD1-1（1个注射/周）和Capecitabine + Oxaliptin（每周5次）为期1周（实验1），第3周（实验2）。TRT-EXE和EXE组提交了50分钟的跑步机运动。在协议持续时间内，每天都监测肿瘤大小。在第7天（D7）和第16天（D16）的干预后测量肿瘤生长和微环境参数。 从第4天到第7天，EXE/ TRT组的肿瘤体积减少，而在TRT组中保持稳定（P = 0.0213）。 从第7天到第16天的肿瘤体积减少，而TRT和TRT/EXE之间没有显着差异。 在D7时，TRT/EXE组表现出较高的总纤维T细胞（P = 0.0118）和CD8+细胞毒性T细胞（P = 0.0031）。 在D16时，TRT和TRT/EXE之间的凋亡，血管完整性和炎症的肿瘤标记并没有明显差异。 我们的主要结果是急性运动肿瘤生长和微环境参数。从第4天到第7天，EXE/ TRT组的肿瘤体积减少，而在TRT组中保持稳定（P = 0.0213）。从第7天到第16天的肿瘤体积减少，而TRT和TRT/EXE之间没有显着差异。在D7时，TRT/EXE组表现出较高的总纤维T细胞（P = 0.0118）和CD8+细胞毒性T细胞（P = 0.0031）。在D16时，TRT和TRT/EXE之间的凋亡，血管完整性和炎症的肿瘤标记并没有明显差异。我们的主要结果是急性运动
通过将癌症化学治疗剂与细菌DNA修复抑制剂相结合来开发新型抗菌剂
癌症化学治疗剂杀死迅速分裂的细胞，其中包括免疫系统的细胞。由此产生的中性粒细胞减少使患者感染，这延迟了治疗，是发病率和死亡率的主要原因。为解决这个问题，我们分离了几种抑制细菌DNA修复的化合物，仅它们是无毒的，但是与DNA损害抗癌药物结合使用，它们可以防止细菌生长。通过筛选抗癌化合物顺铂的筛选中的FDA批准的药物库来鉴定这些化合物。使用一系列分类测试，将筛选减少为少数药物，这些药物已被测试，这些药物针对细菌核核切除DNA修复（NER）进行了特异性活性。出现了五种化合物，其中三种具有承诺的抗菌特性，包括细胞渗透率，以及在多药耐药性临床上相关e中阻断复制的能力。大肠杆菌菌株。这项研究表明，靶向NER可以通过与靶向DNA修复的辅助疗法进行癌症化学疗法，为癌症患者的感染提供新的治疗方法。
表观遗传分子因子的表达与癌细胞系中化学治疗剂的DNA甲基化和敏感性的表达相关性
抽象背景：改变的DNA甲基化模式在癌症的发展和进展中起着重要作用。我们检查了直接或间接参与DNA甲基化和脱甲基化的基因的表达水平是否与癌细胞系对用多种抗肿瘤药物进行化学疗法治疗的反应有关。结果：我们分析了直接或间接参与DNA甲基化和脱甲基化过程的72个基因。我们检查了它们的预处理表达水平与单个DNA甲基化探针的甲基化β值，基因区域内的DNA甲基化平均以及平均层状甲基化水平的关联。我们分析了癌细胞系百科全书中的645种癌细胞系和23种癌症类型的数据，以及癌症数据集中药物敏感性的基因组学。我们观察到编码表观遗传因子的基因表达与对化学治疗剂的反应之间的许多相关性。编码各种表观遗传因子的基因的表达，包括KDM2B，DNMT1，EHMT2，SETDB1，EZH2，APOBEC3G和其他基因，与多个药物的响应有关。DNA甲基化的众多靶探针和基因区域与编码表观遗传因子的多个基因的表达相关，强调通过多个相交的分子途径来强调表观遗传组甲基化的复杂调节。结论：编码表观遗传因子的多个基因的表达与药物反应以及可能影响对治疗剂反应的许多表观遗传组靶标的DNA甲基化有关。The genes whose expression was associated with methylation of multiple epigenome targets encode DNA methyltransferases , TET DNA methylcytosine dioxyge- nases , the methylated DNA-binding protein ZBTB38, KDM2B, SETDB1, and other molecular factors which are involved in diverse epigenetic processes affecting DNA methylation.虽然许多表观基因组靶标的基线DNA甲基化与细胞系对抗肿瘤药物的反应相关，但每个表观遗传因子对特定靶标的甲基化的重叠作用与肿瘤对单个药物反应中这种影响的重要性之间的复杂关系需要进一步研究。我们的发现表明了调节表观基因组中DNA甲基化的互连途径，这可能直接和间接影响对化学疗法的反应。
214200orig1s00s非临床评论
与赞助商所解决的作用机理有关 - 对肿瘤细胞免受化学治疗剂的靶向细胞毒性/凋亡的潜在保护。trilaciclib旨在减轻化学治疗剂中的骨髓抑制，但是如果暂时停止肿瘤细胞增殖，则可以预防用于主动分裂肿瘤细胞的化学疗法。药理学数据证明了对Rb的依赖性对CDK4/6抑制介导的细胞周期停滞。trilaciclib对缺乏RB信号通路的细胞培养物中的细胞增殖没有影响。Trilaciclib确实诱导了RB +肿瘤细胞系中的细胞周期停滞，显示出对肿瘤细胞生长的直接作用，并可能用作对RB +癌症的化学治疗药物的潜在用途。重要的是，所提出的指示仅限于SCLC患者，并且几项药理学研究和发表的研究表明，SCLC缺乏RB介导的细胞信号传导。trilaciclib对各种体外和体内模型中SCLC肿瘤细胞的细胞增殖没有直接影响，并且所示的用途需要遗传毒性化学治疗剂才能靶向SCLC肿瘤细胞。
圆形RNA：癌症化学抗性的新生物标志物
抽象化学治疗药是晚期癌症患者的常规治疗方法。然而，随着化学治疗剂的持续应用，化学抗性通常可以预测不良的预后，近年来逐渐成为人们的关注。圆形RNA（CIRCRNA）是一类具有闭环结构的内源性非编码RNA（NCRNA），据报道是预后，诊断和治疗许多疾病，尤其是癌症的预后，诊断和治疗的明显靶标和标记。尽管数十种研究表明，circrnas在肿瘤中的药物抗性活性中起着重要作用，但尚未探索CircrNA影响化学耐药性的机制。在这篇综述中，我们描述了各种癌症中CircrNA和化学治疗剂的详细机制，并总结了对药物耐药性肿瘤的潜在治疗靶标。关键字圆形RNA;化学抗性；耐药性；癌症
分布式光纤传感器用于复合压力容器的结构健康监测
摘要理由化疗诱导的认知障碍（CICI），化学邻磷脂和化学杂志是化学治疗剂影响癌症患者/幸存者的精神功能障碍的常见术语。CICI表现为短期/长期记忆问题和延迟的心理处理，这会干扰一个人的日常活动。了解CICI机制有助于开发可能减轻疾病状况的治疗干预措施。动物模型促进了批判性评估，以阐明基本机制，并构成验证不同治疗假设和策略的组成部分。目标需要对科学文献进行有条理的评估，以了解与化学治疗剂在不同的临床前研究中使用的认知变化。这篇评论主要强调了动物模型，其动物模型是通过各种化学治疗剂单独并结合使用的，其提出的机制导致了认知功能障碍。本综述还指出，健康动物中化学探针的分析，以了解在没有肿瘤和承重肿瘤动物中干预措施的机制，以模仿人类癌症条件，以筛查潜在的候选药物针对Chemobrain。结果在健康和承重肿瘤的动物中证明了由于常用化学治疗剂的大量记忆不足。空间和情感认知障碍，神经营养蛋白的改变，氧化和炎症标志物以及长期增强的变化在不同动物模型中通常会发生变化。结论障碍是癌症化学疗法的严重副作用之一。由于不同趋势改变行为和生化参数的趋势的化学治疗剂机制不同，化学疗法可能会带来明显的风险，从而导致健康和耐肿瘤动物的记忆障碍。