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与赞助商所解决的作用机理有关 - 对肿瘤细胞免受化学治疗剂的靶向细胞毒性/凋亡的潜在保护。trilaciclib旨在减轻化学治疗剂中的骨髓抑制，但是如果暂时停止肿瘤细胞增殖，则可以预防用于主动分裂肿瘤细胞的化学疗法。药理学数据证明了对Rb的依赖性对CDK4/6抑制介导的细胞周期停滞。trilaciclib对缺乏RB信号通路的细胞培养物中的细胞增殖没有影响。Trilaciclib确实诱导了RB +肿瘤细胞系中的细胞周期停滞，显示出对肿瘤细胞生长的直接作用，并可能用作对RB +癌症的化学治疗药物的潜在用途。重要的是，所提出的指示仅限于SCLC患者，并且几项药理学研究和发表的研究表明，SCLC缺乏RB介导的细胞信号传导。trilaciclib对各种体外和体内模型中SCLC肿瘤细胞的细胞增殖没有直接影响，并且所示的用途需要遗传毒性化学治疗剂才能靶向SCLC肿瘤细胞。
214200orig1s00s非临床评论
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