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生物医学和药物治疗
有限的文献可用于贝伐单抗暴露 - 响应关系，并且与最佳疾病控制相关的浓度阈值没有。这项对转移性结直肠癌（MCRC）患者的前瞻性观察性研究旨在在现实生活中评估BEV Acizumab通过稳态（C槽，SS）和疾病控制的浓度之间的关系。c槽，Ss绘制，硬币与反应的放射学评估（进展或临床益处）。 进行了广义估计方程（GEE）分析。 为了测试C槽，每个患者的SS之间的关联（OS）或无进展生存期（PFS），开发了COX比例危害模型。 数据包括50名贝伐单抗C槽，来自27名患者的SS。 GEE模型没有暗示贝伐单抗C槽，SS和临床益处之间的任何正相关（OR 0.99，95％CI：0.98 - 1.02，p = 0.863）。 COX回归显示出较高的中值C槽，SS具有更好OS的SS（HR 0.86，95％CI：0.73 - 1.01，P = 0.060），但与PFS没有。 我们无法确认Bevacizumab c槽，SS和临床益处之间的关系，但这是第一项试图显示MCRC中贝伐单抗C槽，SS和疾病控制之间关系的现实研究。 它以较小的样本量进行，从而降低了证据水平。 需要进一步控制足够数量的患者的随机研究。c槽，Ss绘制，硬币与反应的放射学评估（进展或临床益处）。进行了广义估计方程（GEE）分析。 为了测试C槽，每个患者的SS之间的关联（OS）或无进展生存期（PFS），开发了COX比例危害模型。 数据包括50名贝伐单抗C槽，来自27名患者的SS。 GEE模型没有暗示贝伐单抗C槽，SS和临床益处之间的任何正相关（OR 0.99，95％CI：0.98 - 1.02，p = 0.863）。 COX回归显示出较高的中值C槽，SS具有更好OS的SS（HR 0.86，95％CI：0.73 - 1.01，P = 0.060），但与PFS没有。 我们无法确认Bevacizumab c槽，SS和临床益处之间的关系，但这是第一项试图显示MCRC中贝伐单抗C槽，SS和疾病控制之间关系的现实研究。 它以较小的样本量进行，从而降低了证据水平。 需要进一步控制足够数量的患者的随机研究。进行了广义估计方程（GEE）分析。为了测试C槽，每个患者的SS之间的关联（OS）或无进展生存期（PFS），开发了COX比例危害模型。数据包括50名贝伐单抗C槽，来自27名患者的SS。GEE模型没有暗示贝伐单抗C槽，SS和临床益处之间的任何正相关（OR 0.99，95％CI：0.98 - 1.02，p = 0.863）。COX回归显示出较高的中值C槽，SS具有更好OS的SS（HR 0.86，95％CI：0.73 - 1.01，P = 0.060），但与PFS没有。我们无法确认Bevacizumab c槽，SS和临床益处之间的关系，但这是第一项试图显示MCRC中贝伐单抗C槽，SS和疾病控制之间关系的现实研究。它以较小的样本量进行，从而降低了证据水平。需要进一步控制足够数量的患者的随机研究。
泰国转移性结直肠癌系统治疗医院层面实践差异
摘要简介：关于日常实践中癌症患者指南实施的基于人群的数据很少，而实践中的差异可能会影响患者的治疗结果。因此，我们评估了荷兰转移性结直肠癌 (mCRC) 全身治疗的治疗模式和相关变量。材料和方法：我们从 20 家（4 家学术医院、8 家教学医院和 8 家地区医院）国家癌症登记处随机选择了 2008 年至 2015 年确诊的成年 mCRC 患者样本。我们研究了患者、人口统计学和肿瘤特征对根据现行指南接受全身治疗的几率的影响，并评估了其与生存率的关联。结果：我们的研究人群包括 2222 名 mCRC 患者，其中 1307 名患者接受了 mCRC 全身治疗。实践差异在 (K)RAS 野生型肿瘤患者使用贝伐单抗和抗 EGFR 治疗方面最为明显。不同类型的医院的给药率并无差异，但不同医院的贝伐单抗（8 – 92%；p < .0001）和抗 EGFR 治疗（10 – 75%；p ¼ .05）的给药率存在波动。贝伐单抗给药与高龄（OR：0.2；95%CI：0.1 – 0.3）、合并症（OR：0.6；95%CI：0.5 – 0.8）和异时性转移（OR：0.5；95%CI：0.3 – 0.7）呈负相关，但贝伐单抗给药率低或高的医院的患者特征并无差异。暴露于贝伐单抗和抗 EGFR 治疗的风险比分别为 0.8（95%CI：0.7 – 0.9）和 0.6（95%CI：0.5 – 0.8）。讨论：我们发现，不同医院对转移性结直肠癌患者的靶向治疗管理存在显著差异，这可能会影响治疗结果。年龄和合并症与未使用贝伐单抗呈负相关，但无法解释不同医院的实践差异。我们的数据表明，实践差异是基于医院的个体策略，而不是指南建议或患者驱动的决策。个别医院的策略是另一个因素，可能可以解释实际数据与临床试验结果之间的差异。
通过计算方法利用从 Cochlospermum 物种中分离的生物活性化合物发现新型 HMG-CoA 还原酶抑制剂
棒状表示。二级结构元素用黑色标签标记。HMG 和 CoA 用洋红色表示；NADP 用绿色表示。瑞舒伐他汀用紫色表示。他汀类药物利用 HMGR 的构象灵活性在活性位点附近形成疏水结合口袋。形成 HMG 结合口袋（瑞舒伐他汀结合处用黄色表示）的关键氨基酸残基的单字母缩写如下：K，Lys；
Strangvac，INN：马链球菌疫苗（重组蛋白）
经过攻击后（第二剂疫苗接种后两周和两个月），与未接种疫苗的对照组相比，接种疫苗的马匹的急性临床症状有所减少。在接种疫苗的动物中，约 43%（28 匹小马中的 12 匹）没有发热（发热定义为三天中有两天体温达到或超过 39°C）。与未接种疫苗的动物相比，接种疫苗的动物发热天数明显较少。 - 36％（28人中的10人）没有出现咳嗽症状。 - 43%（28匹小马中的12匹）没有出现吞咽困难的迹象。 - 43%（28 人中的 12 人）在毒性测试后没有表现出明显抑郁的迹象（食欲不振、行为明显改变）。
肝细胞癌脂质代谢失调相关靶向药物耐药性研究进展
摘要：肝细胞癌是影响肝脏的主要恶性肿瘤，通常在诊断时已为晚期，总体预后不良。索拉非尼和仑伐替尼已成为晚期肝细胞癌的一线治疗药物，改善了这些患者的预后。然而，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药问题对晚期肝细胞癌的治疗构成了重大障碍。肝细胞癌的发病机制和进展与代谢重编程密切相关，但对肝细胞癌发展中脂质代谢失调的关注仍然相对有限。本文总结了脂质代谢障碍在肝细胞癌索拉非尼和仑伐替尼耐药中的潜在意义和研究进展。针对肝细胞癌脂质代谢具有作为未来克服肝细胞癌耐药的有效策略的良好潜力。关键词：肝细胞癌，脂质代谢，索拉非尼，仑伐替尼，靶向药物耐药
MIDAP 处方集
阿扎那韦 (REYATAZ)* 阿扎那韦/考比司他 (EVOTAZ) 比克替拉韦/恩曲他滨/替诺福韦 (BIKTARVY) 卡博特韦/利匹韦林 (CABENUVA/VOCABRIA) PA 考比司他 (TYBOST) 达芦那韦 (PREZISTA) ST2 达芦那韦/考比司他 (PREZCOBIX) 达芦那韦/考比司他/替诺福韦/恩曲他滨 (SYMTUZA) 地拉韦定 (RESCRIPTOR) 地达诺辛 (VIDEX EC*, VIDEX soln) 多替拉韦/利匹韦林 (JULUCA) 多替拉韦/拉米夫定 (DOVATO) 多拉韦林 (PIFELTRO) 多拉韦林/拉米夫定/替诺福韦 (DELSTRIGO) 依法韦仑 (SUSTIVA) 依法韦仑/恩曲他滨/替诺福韦(ATRIPLA)* Efavirenz/lamivudine/tenofovir (SYMFI, SYMFI LO) Elvitegravir/Cobicistat/Emtricitabine/Tenofovir (STRIBILD, GENVOYA) ST1 Emtricitabine (EMTRIVA, EMTRIVA soln*) Emtricitabine/tenofovir (TRUVADA, DESCOVY) Emtricitabine/rilpivirine/tenofovir (COMPLERA) Enfuvirtide (FUZEON), QL Etravirine (INTELENCE) Fosamprenavir (LEXIVA) Fostemsavir (RUKOBIA) Ibalizumab (TROGARZO) PA Indinavir (CRIXIVAN) Lamivudine (EPIVIR)* Lamivudine/tenofovir (CIMDUO) Lamivudine/zidovudine (COMBIVIR)* Lencapavir (SUNLENCA) PA Lopinavir/Ritonavir (KALETRA) 马拉维若 (SELZENTRY) 奈非那韦 (VIRACEPT) 奈韦拉平 (VIRAMUNE)* 雷替拉韦 (ISENTRESS) 利匹韦林 (EDURANT) 利匹韦林/恩曲他滨/替诺福韦 (ODEFSEY) 利托那韦 (NORVIR) ST1 沙奎那韦 (INVIRASE) ST2 司他夫定 (ZERIT)* 替诺福韦 (VIREAD、VEMLIDY)* 替拉那韦 (APTIVUS)、ST2 齐多夫定 (RETROVIR)*
III 期 VOYAGER 试验的循环肿瘤 DNA 分析
结果：476 名 KIT/PDGFRA 突变型肿瘤患者中有 386 名接受了基线（试验前治疗）ctDNA 分析；196 名接受了阿伐替尼治疗，190 名接受了瑞戈非尼治疗。75.1% 和 5.4% 的患者检测到 KIT 和 PDGFRA 突变。KIT 抗性突变位于活化环（A 环；80.4%）和 ATP 结合口袋（ATP-BP；40.8%）中；23.4% 的患者两者兼有。平均每名患者检测到 2.6 个 KIT 突变；17.2% 的患者出现 414 种不同的 KIT 抗性突变。在所有致病性 KIT 变异中，28.0% 是新的，包括以前未报告的外显子/密码子的改变。PDGFRA 突变显示出相似的模式。 ctDNA 检测到的 KIT ATP-BP 突变对阿伐替尼活性有负面预测，中位无进展生存期 (mPFS) 为 1.9 个月，而瑞戈非尼为 5.6 个月。无论存在与否 ATP-BP/A-loop 突变体，瑞戈非尼的 mPFS 均无变化，并且在该人群中瑞戈非尼的 mPFS 大于阿伐替尼。使用阿伐替尼治疗时，疾病进展时 KIT ATP-BP 口袋突变次级变异体（尤其是 V654A）会增多。
Olaparib与贝伐单抗一起用于维持晚期卵巢，输卵管或原发性腹膜癌[托管访问
该文件已准备好与利益相关者进行咨询。它总结了已考虑的证据和观点，并规定了委员会提出的建议。尼斯邀请利益相关者的评论对此评估和公众。应阅读本文件与证据一起阅读（请参阅委员会论文）。