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肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因,尤其是非小细胞肺癌。早期诊断和更好的治疗选择已经为癌症患者提供了更有希望的预后。在靶向治疗中,拮抗剂靶向支持癌症生长、增殖和转移的特定基因。随着靶向疗法被纳入常规癌症治疗,必须充分认识和管理与这些药物相关的一系列毒性,特别是因为这些毒性与传统细胞毒药物的毒性不同。在开始癌症治疗时,药物相关的肾毒性已引起人们的注意。我们的综述旨在总结肺癌治疗期间靶向疗法引起的不良肾脏影响,主要关注 EGFR 和 ALK 酪氨酸激酶抑制剂。此外,我们讨论了副作用的可能机制,并提供了有助于在临床实践中改善肾功能的管理方法。
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因,其发病率逐年上升,给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来,越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用,形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下,成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂,起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外,FGF21 还对先天免疫产生调节作用,同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带,FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注,但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白,涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外,我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值,并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。
• 感到疲倦时休息。充足的睡眠有助于恢复。 • 尝试每天散步。开始时比前一天多走一点。一点一点地增加步行量。散步可以促进血液流动,有助于预防肺炎和便秘。 • 避免使用腹部肌肉的运动和剧烈活动,如骑自行车、慢跑、举重或有氧运动,直到医生允许为止。 • 至少 4 周内,避免提起任何会让您劳累的东西。这可能包括孩子、沉重的购物袋和牛奶容器、沉重的公文包或背包、猫砂或狗粮袋或吸尘器。 • 咳嗽或深呼吸时,用枕头盖住医生做的切口(切口)。这将支撑您的腹部并减轻疼痛。 • 按照医生的指示在家做呼吸练习。这将有助于预防肺炎。 • 询问医生您何时可以再次开车。
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哺乳动物肠道是最快的自我更新组织之一,由位于地下室底部的干细胞驱动。paneth细胞构成了利基微环境的主要元素,提供了各种生长因子来编排肠道干细胞稳态,例如Wnt3。不同的wnt配体可以选择性地促成β-catenin - 依赖(规范)或 - 独立(非规范)信号。在这里,我们报告说,形态发生1(DAAM1)及其副狗DAAM2不对称调节规范和非范围WNT(WNT/PCP)信号传导的Di-Shevell相关激活剂。daam1/2与Wnt抑制剂RNF43相互作用,而DAAM1/2双基因敲除刺激刺激可以防止Wnt受体的RNF43依赖性降解(FZD)。单细胞RNA测序分析表明,由于WNT/PCP信号有缺陷,DAAM1/2耗尽会损害Paneth细胞分化。一起,我们将DAAM1/2确定为一个意外的集线器分子,可以协调规范和非规范WNT,这对于指定足够数量的Paneth细胞是基本的。
抗癌药物引起的肾损伤是一个常见问题,它会干扰和影响抗癌治疗的剂量强度,从而限制患者的生存。靶向和免疫治疗药物的最新进展改变了肿瘤内科的格局,这些药物已广泛应用于临床实践。虽然几种新型抗癌药物通常具有良好的毒性特征,但它们表现出独特的肾毒性。密切监测与这些药物相关的肾损伤仍然迫在眉睫,医务人员应熟悉管理与新型抗癌药物相关的肾毒性的一般原则。本综述深入研究了每种药物的肾毒性的流行率、临床表现、机制和管理方面的文献和指南。
抗癌药物引起的肾损伤是一个常见问题,它会干扰和影响抗癌治疗的剂量强度,从而限制患者的生存。靶向和免疫治疗药物的最新进展改变了肿瘤内科的格局,这些药物已广泛应用于临床实践。虽然几种新型抗癌药物通常具有良好的毒性特征,但它们表现出独特的肾毒性。密切监测与这些药物相关的肾损伤仍然迫在眉睫,医务人员应熟悉管理与新型抗癌药物相关的肾毒性的一般原则。本综述深入研究了每种药物的肾毒性的流行率、临床表现、机制和管理方面的文献和指南。
在儿童和青少年中(1, 2)。据估计,tRCC 约占所有 RCC 的 5%,但由于组织学特征重叠以及需要分子检测来确认诊断,其患病率可能被低估(2, 3)。tRCC 预后不良,没有特定的治疗方法,在转移性环境中无法治愈。tRCC 的特征是涉及 MiT 转录因子家族的 3 个基因的染色体易位:TFE3(Xp11.23)、TFEB(6p21.1)和 MITF(3p13)(4-7)。最常见的易位基因是 TFE3 ,已鉴定出十几个伴侣基因(8),包括 ASPSCR1 t(X;17) (p11.23; q25.3) (9)、SFPQ t(X;1) (p11.23; p34.3) (10) 和 PRCC t(X;1) (p11.23; q23.1) (5)。最常见的基因融合是 ASPSCR1-TFE3 。值得注意的是,ASPSCR1-TFE3 还与肺泡软组织肉瘤 (ASPS) 的发病机制有关,肺泡软组织肉瘤是一种罕见的软组织肉瘤(11, 12),与 tRCC 一样,可能出现在儿童和年轻人中(13)。 ASPSCR1-TFE3 与其他 TFE3 融合蛋白一起,也促进了血管周围上皮样细胞亚群的发育