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World File Search System卵巢癌
卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌的 GnRH 疗法的传统和新方案
多年来，促黄体激素释放激素或促性腺激素释放激素 (GnRH) 类似物一直用于治疗雄激素或雌激素依赖性肿瘤。然而，新出现的证据表明，GnRH 受体 (GnRH-R) 在多种癌细胞中过度表达，包括卵巢癌细胞、子宫内膜癌细胞和前列腺癌细胞，这表明 GnRH 类似物可以在表达 GnRH-R 的肿瘤组织中发挥直接的抗肿瘤作用。基于这一知识的另一种最新方法是使用 GnRH 肽开发特定的靶向疗法，改善药物在肿瘤细胞中的输送和积累，并减少当前治疗的大部分副作用。在这篇综述中，我们讨论了 GnRH 类似物的常规用途，以及针对卵巢癌细胞、乳腺癌和前列腺癌细胞的 GnRH 药物输送的最新进展。
研究文章鉴定和验证NK标记基因在卵巢癌中与WGCNA算法结合
ACS是一组心血管疾病（CVD），其特征是胸痛突然发作或不适。是由冠状动脉中动脉粥样硬化斑块破裂引起的，导致形成一个血块，该血块部分或完全闭塞了血管。血凝块的形成是由凝血级联反应的激活引起的，这是由从破裂的斑块暴露于循环血小板和凝结因子的组织因子触发的。血小板在凝块的发展中也起着至关重要的作用，因为它们粘附在损伤部位并释放其含量，包括二磷酸腺苷（ADP）（ADP）和势头箱A2（TXA2）。支架血栓形成是经皮冠状动脉干预（PCI）后可能发生的严重并发症。支架血栓形成的病理生理与ACS相似，因为它也涉及血小板的激活和凝结的级联反应。支架血栓形成可能由于多种因素而发生，包括不完整的支架上的置，不正确，支架不足的膨胀，支架骨折和与患者相关的因素，例如药物依从性差和过度启动状态。
Vista+/CD8+状态与上皮卵巢癌的预后相关
1生物学，真菌学，病理学和生物标志物实验室（LR16ES05），突尼斯科学学院，突尼斯大学，突尼斯大学，突尼斯大学，突尼斯，2 precision医学/个性化医学/个性化医学/个性化医学和肿瘤学研究实验室（LR21SP01），TUNIS，TUNIS99，TUNIS99突尼斯，突尼斯大学，埃尔·马纳尔，突尼斯，突尼斯，4医学系，血液学 - 肿瘤学系，纽约，纽约，美国，美国，美国，生物分子，毒液和Theranotic应用程序5实验室（LR20IPT01）突尼斯，突尼斯大学7教职员工，突尼斯大学，埃尔·马纳尔，突尼斯，突尼斯，突尼斯，8生物化学实验室，拉拉伯塔医院，突尼斯，突尼斯，突尼斯，9，外科肿瘤学系，萨拉赫·阿齐兹研究所，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，10次，传播和免疫学的实验室 - LINIS INSTERION -LINIS INTERIS INTIST02 TUNIS 02，TUNIS 02，TINIS 02马纳尔（Manar
伊维菌素增强匹伐他汀在卵巢癌细胞中的抗癌活性
摘要：我们之前已经表明匹伐他汀具有治疗卵巢癌的潜力，尽管可能需要相对较高的剂量。解决此问题的一种方法是确定与匹伐他汀具有协同作用的药物，从而降低产生治疗效果所需的剂量。在这里，我们在六种卵巢癌细胞系中测试了匹伐他汀与抗寄生虫药物伊维菌素的组合。单独测试时，伊维菌素抑制细胞生长，但效力不大（IC 50 = 10–20 µ M）。当将药物组合并在细胞生长测定中进行评估时，伊维菌素在 3 种细胞系中显示出与匹伐他汀的协同作用，这在 COV-318 细胞中最为明显（组合指数 ~ 0.6）。伊维菌素使匹伐他汀导致的 COV-318 细胞存活率降低 20-25%，并增强了匹伐他汀诱导的细胞凋亡，以 caspase-3/7 活化（2-4 倍）和膜联蛋白标记（3-5 倍）来评估。这些数据表明，伊维菌素与匹伐他汀联合使用可能有助于治疗卵巢癌，但需要找到在肿瘤组织中达到足够伊维菌素浓度的方法。
精密医学时代的卵巢癌
1L，第四行； Brca m。 GOG，妇科肿瘤学； PT，铂。1。汉堡RA和Al。 n Engel J Med 2011; 365：2473-2483。 2。 Perren TJ等。 n Engel J Med 2011; 365：2484-2496。 3。 n Engel J Med 2018; 379（26）：2495-2 4。 福音 - 马丁A和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2391-2402。 5。 Ray-Coquar I和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2416-2428。 6。 Coleman RL和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2403-2415。 7。 欧洲机构医学。 出版于2011年9月22日。 访问2021年6月7日。 8。 F. Roche Ltd. 公共新闻13，2018年。 访问2021年6月7日。 9。 我们。 出版的欺骗者26，2018年。 访问2021年6月7日。 10。 欧洲机构医学。 出版于2019年4月26日。 访问2021年6月7日。 11。 glaxosmithkline。 出版于2020年4月29日。 访问2021年6月7日。 12。 glaxosmithkline。 2020年10月29日。 访问2021年6月7日。 13。 我们。 2020年5月11日。 访问2021年6月7日。 14。 欧洲机构医学。 出版于2020年9月17日。汉堡RA和Al。n Engel J Med2011; 365：2473-2483。2。Perren TJ等。n Engel J Med2011; 365：2484-2496。3。n Engel J Med2018; 379（26）：2495-2 4。 福音 - 马丁A和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2391-2402。 5。 Ray-Coquar I和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2416-2428。 6。 Coleman RL和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2403-2415。 7。 欧洲机构医学。 出版于2011年9月22日。 访问2021年6月7日。 8。 F. Roche Ltd. 公共新闻13，2018年。 访问2021年6月7日。 9。 我们。 出版的欺骗者26，2018年。 访问2021年6月7日。 10。 欧洲机构医学。 出版于2019年4月26日。 访问2021年6月7日。 11。 glaxosmithkline。 出版于2020年4月29日。 访问2021年6月7日。 12。 glaxosmithkline。 2020年10月29日。 访问2021年6月7日。 13。 我们。 2020年5月11日。 访问2021年6月7日。 14。 欧洲机构医学。 出版于2020年9月17日。2018; 379（26）：2495-24。福音 - 马丁A和Al。n Engel J Med2019; 381（25）：2391-2402。 5。 Ray-Coquar I和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2416-2428。 6。 Coleman RL和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2403-2415。 7。 欧洲机构医学。 出版于2011年9月22日。 访问2021年6月7日。 8。 F. Roche Ltd. 公共新闻13，2018年。 访问2021年6月7日。 9。 我们。 出版的欺骗者26，2018年。 访问2021年6月7日。 10。 欧洲机构医学。 出版于2019年4月26日。 访问2021年6月7日。 11。 glaxosmithkline。 出版于2020年4月29日。 访问2021年6月7日。 12。 glaxosmithkline。 2020年10月29日。 访问2021年6月7日。 13。 我们。 2020年5月11日。 访问2021年6月7日。 14。 欧洲机构医学。 出版于2020年9月17日。2019; 381（25）：2391-2402。5。Ray-Coquar I和Al。n Engel J Med2019; 381（25）：2416-2428。 6。 Coleman RL和Al。 n Engel J Med 2019; 381（25）：2403-2415。 7。 欧洲机构医学。 出版于2011年9月22日。 访问2021年6月7日。 8。 F. Roche Ltd. 公共新闻13，2018年。 访问2021年6月7日。 9。 我们。 出版的欺骗者26，2018年。 访问2021年6月7日。 10。 欧洲机构医学。 出版于2019年4月26日。 访问2021年6月7日。 11。 glaxosmithkline。 出版于2020年4月29日。 访问2021年6月7日。 12。 glaxosmithkline。 2020年10月29日。 访问2021年6月7日。 13。 我们。 2020年5月11日。 访问2021年6月7日。 14。 欧洲机构医学。 出版于2020年9月17日。2019; 381（25）：2416-2428。6。Coleman RL和Al。n Engel J Med2019; 381（25）：2403-2415。 7。 欧洲机构医学。 出版于2011年9月22日。 访问2021年6月7日。 8。 F. Roche Ltd. 公共新闻13，2018年。 访问2021年6月7日。 9。 我们。 出版的欺骗者26，2018年。 访问2021年6月7日。 10。 欧洲机构医学。 出版于2019年4月26日。 访问2021年6月7日。 11。 glaxosmithkline。 出版于2020年4月29日。 访问2021年6月7日。 12。 glaxosmithkline。 2020年10月29日。 访问2021年6月7日。 13。 我们。 2020年5月11日。 访问2021年6月7日。 14。 欧洲机构医学。 出版于2020年9月17日。2019; 381（25）：2403-2415。7。欧洲机构医学。出版于2011年9月22日。访问2021年6月7日。8。F. Roche Ltd.公共新闻13，2018年。访问2021年6月7日。9。我们。出版的欺骗者26，2018年。访问2021年6月7日。10。欧洲机构医学。出版于2019年4月26日。访问2021年6月7日。11。glaxosmithkline。出版于2020年4月29日。访问2021年6月7日。12。glaxosmithkline。2020年10月29日。访问2021年6月7日。13。我们。2020年5月11日。访问2021年6月7日。14。欧洲机构医学。出版于2020年9月17日。访问June 7，2021。
使用全切片成像对浆液性卵巢癌进行分级
目的：我们建立了高级别浆液性卵巢癌 (HGSOC) 的 4 种组织病理学亚型，并报告说间充质转化 (MT) 型的预后比其他亚型更差。在本研究中，我们修改了组织病理学亚型算法，以在全切片成像 (WSI) 中实现较高的观察者间一致性，并描述 MT 型的肿瘤生物学特征，以便进行个体化治疗。方法：四位观察者使用 Cancer Genome Atlas 数据中的 HGSOC 的 WSI 进行组织病理学亚型分析。作为验证集，四位观察者独立评估了来自近畿大学和京都大学的病例，以确定一致率。此外，通过基因本体术语分析检查了在 MT 型中高表达的基因。还进行了免疫组织化学以验证通路分析。结果：经过算法修改后，4 种分类的 kappa 系数（表示观察者间一致性）大于 0.5（中等一致性），2 种分类（MT vs. 非 MT）的 kappa 系数大于 0.7（高度一致性）。基因表达分析表明，与血管生成和免疫反应相关的基因本体术语在 MT 类型中高表达的基因中富集。与非 MT 类型相比，MT 类型的 CD31 阳性微血管密度更高，并且在 MT 类型中观察到 CD8/CD103 阳性免疫细胞浸润高的肿瘤组。结论：我们开发了一种使用 WSI 对 HGSOC 进行可重复的组织病理学亚型分类的算法。本研究结果可能有助于 HGSOC 的个体化治疗，包括血管生成抑制剂和免疫疗法。
靶向缺氧诱导因子1α通过调节乳房can中的肿瘤微环境制造介孔二氧化硅纳米颗粒，以靶向糖替尼向卵巢癌细胞靶向递送
摘要简介：介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNP）被认为是创新的多功能结构，用于靶向药物，由于其出色的物理化学特征。方法：使用SOL-GEL方法制造MSNP，并将聚乙烯甘油-600（PEG 600）用于MSNPS修饰。随后，将Sunitinib（Sun）加载到MSNP中，MSNP-PEG和MSNP-PEG/Sun与粘蛋白16（MUC16）适体接枝。使用ft- ir，tem，sem，dls，xrd，bjh和BET对纳米系统（NSS）进行表征。此外，通过MTT分析和流式细胞仪分析评估了MSNP的生物学影响。结果：结果表明，MSNP具有平均尺寸，孔径和表面积分别为56.10 nm，2.488 nm和148.08 m 2 g -1的球形形状。与SK-OV-3细胞相比，细胞活力结果显示，在MUC16过表达的卵CAR-3细胞中，靶向MSNP的毒性更高。细胞摄取结果进一步证实了这一点。细胞周期分析表明，Sub-G1相阻滞的诱导主要发生在MSNP-PEG/ SUN-MUC16处理过的卵CAR-3细胞和MSNP-PEG/ SUN处理过的SK-OV-3细胞中。DAPI染色显示在MUC16阳性OVCAR-3细胞中暴露于靶向的MSNP时凋亡诱导。结论：根据我们的结果，工程的NSS可以被认为是粘蛋白16过表达细胞的有效多功能药物输送平台。
吲哚美辛对 RNA 剪接因子 RBM39 的药理作用与 PARP 抑制剂在高级别浆液性卵巢癌中的协同作用
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 1 月 19 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.01.18.524417 doi：bioRxiv preprint
卵巢癌中的 DNA 损伤反应改变
摘要：DNA 损伤反应 (DDR) 是一组用于检测和修复 DNA 损伤的信号通路，当细胞暴露于内源性或外源性 DNA 损伤剂时，它可以维持基因组稳定性。这些通路的改变与癌症的发展密切相关，包括最致命的妇科恶性肿瘤卵巢癌 (OC)。在 OC 中，DDR 的失败不仅与发病有关，还与进展和化学耐药性有关。已知大约一半最常见的亚型高级别浆液性癌 (HGSC) 在通过同源重组 (HR) 修复 DNA 双链断裂 (DSB) 方面存在缺陷，目前的证据表明，所有 HGSC 可能都至少在一条 DDR 通路中存在缺陷。这些缺陷不仅限于 HGSC； ARID1A 突变存在于 30% 的子宫内膜样 OC 和 50% 的透明细胞 (CC) 癌中，也被发现会导致 DNA 修复缺陷。此外，DDR 变异在不同 OC 亚型中的比例各不相同。在这里，我们概述了维持基因组稳定性的主要 DNA 修复途径及其在 OC 中的失调。我们还概括了支持针对 DDR 对抗疾病的潜力的临床前和临床数据。