尽管间充质干细胞(MSC)最初是从骨髓中分离出来的,但牙科和牙周组织(DMSC)的MSC由于其实际和技术优势而引起了未来疗法的国际关注[1]。Since 2000, when Gronthos et al [ 2 ] described a population of pluripotent progenitors in adult dental pulp, studies have shown that dental tissues can be an important resource of MSCs: dental pulp stem cells (DPSC), exfoliated deciduous tooth stem cells (SHED), apical papilla stem cells (SCAP) which are situated at the ends of growing dental roots[ 3 ], periodontal ligament stem cells (PDLSC),位于牙齿胚芽周围的牙齿卵泡干细胞(DFPC),并在牙齿发育过程中负责牙骨质,牙周韧带和肺泡骨形成[4],牙龈衍生的间充质干细胞(GMSC)(GMSC)(图1)。在发育早期(贝尔阶段)的牙齿中,已经描述了来自牙齿间充质的多能祖细胞,称为牙齿胚芽祖细胞(TGPC)[5]。
lisaftoclax(APG-2575)是一种由Ascentage Pharma开发的一种新型的口服的,口服的Bcl-2选择性抑制剂,旨在治疗和恢复凋亡,通过选择性地阻断Bcl-2,以治疗多种恶性肿瘤。到目前为止,已使用Lisaftoclax(APG-2575)进行了600多名患者,其中包括300多名CLL/SLL患者。截至本公告之日进行的临床试验的初步结果表明,Lisaftoclax(APG-2575)是这些患者的安全有效治疗选择。lisaftoclax(APG-2575)通常以较短的每日升级时间表来启动,并在不到一周的时间内达到治疗剂量,与市场或开发中的其他BCL-2抑制剂相比,最多可能需要或超过1个月以上才能完成初始初始升级。这又可能允许Lisaftoclax(APG-2575)提供卓越的便利性,并提前达到充分的有效剂量,从而导致整体医疗保健支出减少。Lisaftoclax(APG-2575)先前在美国获得了孤儿药物名称(ODD),以及其他适应症,例如急性髓细胞性白血病(AML),卵泡淋巴瘤(FL)和多发性骨髓瘤(mm)。
皮脂腺卵泡中的炎症更具体地导致皮肤相关的疾病,即痤疮。引起此类疾病的细菌物种涉及痤疮疟原虫,表皮链球菌,金黄色葡萄球菌。这些微生物对痤疮粉刺的当前可用疗法产生了负面影响。在这项研究草药nigella sativa中,使用了achyranthes aspera种子,而不是在皮肤上使用任何基于化学的产品。本研究旨在使用nigella sativa,achyranthes aspera种子来开发新型的抗菌凝胶,以靶向引起真皮痤疮的病原体。要提取种子的抗菌特性,将它们分别浸入所需的化学物质中,然后使用旋转蒸发剂蒸发。提取后,使用琼脂凝胶井扩散法对痤疮和金黄色葡萄球菌进行筛分。从扩散方法中发现提取物中带有抗菌特性。现在,将萨氏乳杆菌和A. aspera种子的提取物进一步分为2种不同浓度的凝胶,并进行抗菌活性的稳定性评估。在这项研究中发现抗菌
摘要:近年来,已经开发了许多方法来理解甲状腺癌(TC)肿瘤的分子改变并探索TC的新型治疗策略。现在已经很好地确定了神经蛋白-1受体(NK-1R)在癌细胞中过表达,并且NK-1R对于癌细胞的生存能力至关重要。通过促进肿瘤细胞生长,保护肿瘤细胞免受凋亡,通过癌细胞的增强迁移以及刺激性的内皮细胞增殖,通过促进肿瘤细胞免受凋亡,促进肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞中P(SP)与NK-1R与NK-1R的结合在癌症进展中起关键作用。 非常明显地,与正常甲状腺相比,所有类型的人类TC(乳头状,卵泡,髓质,播种)以及转移性病变表现出SP和NK-1R的过表达。 TC细胞合成和释放SP,通过自分泌,旁分泌,内分裂碱和神经内分泌过程(包括调节肿瘤负担)发挥其多种功能。 因此,TC的SP分泌导致血浆中的SP水平升高,与对照组相比,TC患者的SP水平较高。 此外,NK-1R拮抗剂表现出剂量依赖性抗肿瘤作用。 它们会损害一侧的癌细胞增殖,并在另一侧诱导肿瘤细胞的凋亡。 此外,已经证明NK-1R拮抗剂抑制了肿瘤细胞迁移,从而损害了侵袭性和转移能力以及血管生成。肿瘤细胞中P(SP)与NK-1R与NK-1R的结合在癌症进展中起关键作用。非常明显地,与正常甲状腺相比,所有类型的人类TC(乳头状,卵泡,髓质,播种)以及转移性病变表现出SP和NK-1R的过表达。TC细胞合成和释放SP,通过自分泌,旁分泌,内分裂碱和神经内分泌过程(包括调节肿瘤负担)发挥其多种功能。因此,TC的SP分泌导致血浆中的SP水平升高,与对照组相比,TC患者的SP水平较高。此外,NK-1R拮抗剂表现出剂量依赖性抗肿瘤作用。它们会损害一侧的癌细胞增殖,并在另一侧诱导肿瘤细胞的凋亡。此外,已经证明NK-1R拮抗剂抑制了肿瘤细胞迁移,从而损害了侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于NK-1R在所有类型的TC中的一致过表达,针对该受体代表了TC的一种有希望的治疗方法。因此,NK-1R拮抗剂(例如药物偶然性)可能代表用于TC治疗的新药物。
在过去的80年中,放射性碘(131 I)已被用来消融甲状腺组织,而不是通过手术去除或治疗已转移到人体其他部位的分化甲状腺癌。然而,在几种非甲状腺组织中也表达了将活性碘化物摄取到甲状腺卵泡细胞中的Na + /i-分类器(NIS)。这种NIS表达允许在这些非目标组织中131 I的积累和辐射损伤,这是放射性碘治疗的不良影响。我们将审查有关非甲状腺组织中NIS的表达,功能和调节的数据,并解释131 I引起的看似矛盾的不良反应,与131 I治疗后的永久性唾液功能障碍相比,自我有限的胃肠道不良反应与永久性唾液功能障碍相反。我们提出需要前瞻性研究来揭示开发和进展的病理过程的时间顺序,或者是131 I诱导的唾液导管阻塞和鼻腔泪管阻塞的最终分辨率。最后,将讨论可以采用可能采用的预防措施和早期治疗干预措施,以消除或减轻长期放射性碘不良反应。
52例直肠病例,结肠中有9例(1例在塞库姆,附录中有2例,sigmoid结肠为1例,未指定的结肠5例);在直肠50-5例的6例受试者中,有1例病例和脾弹性的1例。 对于类癌,ICD-O-3形态代码包括8013/3、8240/3、8241/3、8243/3、8244/3、8245/3、8246/3和8249/3;对于腺癌,形态代码包括8140/3、8141/3、8143/3、8144/3、8210/3、8211/3、8213/3、8220/3、8221/3、8221/3、8260-8265/3、8265/3、448 8255/8255/8255/8255/8255/826/8260-1 8323/3,8440/3,8460/3,8470/3,8472/3,8480-8482/3,8490/3,8570/3,449 8574/3,8576/3。 ***out of 12 cases among subjects under the age of 50: 8000/3 (malignant neoplasm, others, n=2), 8010/2 (carcinoma in situ, NOS, n=4), 8148/2 (Glandular intraepithelial neoplasia, high grade, n=1), 9680/3 (diffuse large B-cell lymphoma, NOS, n=3), 9691/3(卵泡淋巴瘤,n = 1),9699/3(边缘区B-cell淋巴瘤,NOS,n = 1);在50:8000/2岁以上的受试者中,有2例(肿瘤原位,其他,n = 1),9680/3(弥漫性大B-cell淋巴瘤,NOS,NOS,n = 1)52例直肠病例,结肠中有9例(1例在塞库姆,附录中有2例,sigmoid结肠为1例,未指定的结肠5例);在直肠50-5例的6例受试者中,有1例病例和脾弹性的1例。对于类癌,ICD-O-3形态代码包括8013/3、8240/3、8241/3、8243/3、8244/3、8245/3、8246/3和8249/3;对于腺癌,形态代码包括8140/3、8141/3、8143/3、8144/3、8210/3、8211/3、8213/3、8220/3、8221/3、8221/3、8260-8265/3、8265/3、448 8255/8255/8255/8255/8255/826/8260-1 8323/3,8440/3,8460/3,8470/3,8472/3,8480-8482/3,8490/3,8570/3,449 8574/3,8576/3。***out of 12 cases among subjects under the age of 50: 8000/3 (malignant neoplasm, others, n=2), 8010/2 (carcinoma in situ, NOS, n=4), 8148/2 (Glandular intraepithelial neoplasia, high grade, n=1), 9680/3 (diffuse large B-cell lymphoma, NOS, n=3), 9691/3(卵泡淋巴瘤,n = 1),9699/3(边缘区B-cell淋巴瘤,NOS,n = 1);在50:8000/2岁以上的受试者中,有2例(肿瘤原位,其他,n = 1),9680/3(弥漫性大B-cell淋巴瘤,NOS,NOS,n = 1)
keloids是具有异常纤维增生性伤口愈合反应的疤痕。它们超越了原始的伤口界限,通常在皮肤损伤之后发育,例如创伤,手术,疫苗接种,烧伤,皮肤刺穿,卵泡炎,痤疮和疱疹带状疱疹感染(2)。酮的形成已被理论上是由于生长因子调节,异常胶原蛋白转移,遗传学,免疫功能障碍,皮脂反应和改变力学的改变而导致的(3)。一些证据表明,病理疤痕是由于内皮功能障碍引起的,在伤口愈合的炎症阶段会导致血管性高透明性,从而使炎症细胞和因子流入真皮,从而导致过度的局部炎症和纤维化活性(2)。由于对血管内皮的破坏作用,某些全身性疾病(例如高血压)与乳突形成有关(4)。糖尿病也是内皮功能障碍的贡献者(2),但是,没有多少研究讨论了乳突与DM的关联。在本报告中,我们在胰岛素上提出了一个糖尿病2型患者,他在没有事先创伤的区域发展了酮,远离胰岛素注射部位。我们正在考虑将Keloid成为DM的迹象,以及是否建议在此类患者中进行DM筛查。
哺乳动物中的生殖细胞发育是一个复杂的生理过程,涉及原始生殖细胞,减数分裂和男性配子的形成。长的非编码RNA(LNCRNA)是一种不代表蛋白质代码的核苷酸的RNA。已经显示出少数LNCRNA参与卵巢中的睾丸和卵泡发育中的精子发生,但是绝大多数LNCRNA及其分子机制的作用仍然需要进一步研究。lncRNA GM2044鉴定为小鼠精子发生中差异表达的lncRNA。在小鼠睾丸中,lncRNA GM2044可以充当竞争的内源性RNA,以调节源自小鼠精子细胞细胞的GC-2细胞中的SYCP1表达,并且它也可以充当miR-202的宿主基因来调节RBFOX2蛋白的表达。在雌性小鼠卵巢中,lncRNA GM2044通过miRNA-138-5P-NR5A1途径或与EEF2相互作用,调节17β-雌二醇合成。此外,研究表明LNCRNA GM2044还参与了生殖系统疾病的进展,例如雄性非刺激性植物植物。在这里,我们总结了lncRNA GM2044在男性和女配子发生中的作用和分子机制及其在某些不育疾病中的潜在作用。
中弹性动脉和大型弹性动脉的自身免疫性血管炎会引起失明,中风,主动脉弓综合征和主动脉瘤。这种疾病通常是对免疫抑制疗法的难治性,并且在闷烧的主动脉炎中进展了数十年。如何保持血管壁中的颗粒浸润以及如何补充组织浸润的T细胞和巨噬细胞。血管动脉中免疫细胞种群的单细胞和整个组织转录组研究鉴定出具有干细胞样特征的CD4 + T细胞群。CD4 + T cells supplying the tissue-infiltrating and tissue-damaging effector T cells survived in tertiary lymphoid structures around adventitial vasa vasora, expressed the transcription factor T cell factor 1 (TCF1), had high proliferative potential, and gave rise to two effector populations, Eomesodermin (EOMES) + cytotoxic T cells and B-cell lymphoma 6 (BCl6) + T卵泡辅助辅助细胞。TCF1 HI CD4 + T细胞在连续移植实验中表达白介素7受体(IL-7R)持续的血管炎。因此,TCF1 HI CD4 + T细胞充当疾病干细胞
摘要 DMRT1 是几种脊椎动物的睾丸决定因子,但它是否参与哺乳动物睾丸分化(其中 SRY 是睾丸决定基因)仍不明确。到目前为止,DMRT1 功能丧失已在两种哺乳动物中得到描述,并导致不同的表型:男性的性发育障碍 (46,XY DSD) 和小鼠的男性不育。因此,我们通过 CRISPR/Cas9 消除了第三种哺乳动物(兔子)中的 DMRT1 表达。首先,我们观察到 XY DMRT1 −/− 兔胎儿的性腺像卵巢一样分化,这表明 DMRT1 参与睾丸决定。除了 SRY 之外,支持细胞中还需要 DMRT1 来增加 SOX9 基因的表达,该基因是睾丸遗传级联的首位。其次,我们强调了 DMRT1 在生殖细胞中的另一种功能,因为 XX 和 XY DMRT1 −/− 卵巢没有经历减数分裂和卵泡发生。XX DMRT1 −/− 成年雌性不育,表明 DMRT1 对雌性生育力也至关重要。总之,这些表型表明非哺乳类脊椎动物(如鸟类)和非啮齿类哺乳动物之间存在进化连续性。此外,我们的数据支持 DMRT1 突变可能与不同的人类病理有关,例如 46、XY DSD 以及男性和女性不育症。