简介:尿道导管相关感染通常与细菌生物膜有关。厌氧菌的影响尚不清楚,但以前没有报道它们对该设备生物膜的检测。这项研究旨在评估使用常规培养物,睡眠,尿分析和质谱法使用ICU VESIC导管在患者中恢复严格,可选和有氧微生物的能力。方法:与此同时,将它们与29名严重患者的梦游与常规静脉培养进行了比较。 div> 使用矩阵辅助激光解吸/电离,通过飞行时间质谱法进行识别。 结果:尿液中的阳性率(n = 2; 3.4%)低于昏昏欲睡的导管(n = 7; 13.8%)。 结论:与厌氧和有氧微生物的尿液样品相比,膀胱导管的儿子具有更多的阳性培养结果。 讨论了厌氧在尿路感染和导管生物膜中的作用。使用矩阵辅助激光解吸/电离,通过飞行时间质谱法进行识别。结果:尿液中的阳性率(n = 2; 3.4%)低于昏昏欲睡的导管(n = 7; 13.8%)。结论:与厌氧和有氧微生物的尿液样品相比,膀胱导管的儿子具有更多的阳性培养结果。讨论了厌氧在尿路感染和导管生物膜中的作用。
摘要:炎症性肠病(IBD)患者的管理旨在通过使用针对炎症性级联反应中各个点的免疫抑制治疗方法来控制炎症。但是,从长远来看,这些疗法的功效是有限的,并且通常与严重的副作用有关。尽管尚未完全了解该疾病的病理生理学,但IBD被认为是一种多因素疾病,由于遗传易感性个体的免疫反应不当而发生。肠道微生物组被认为是IBD发展中的主要参与者之一。肠道营养不良,其特征是肠道菌群的组成和功能发生重大变化,通常会导致细菌多样性和抗炎厌氧菌细菌的降低。同时,具有促炎潜能的细菌。尽管已经观察到微生物组组成对生物剂使用的变化,但它们作为生物标志物的作用仍不清楚。虽然大多数关于IBD的研究都集中在肠道细菌种群上,但最近的研究强调了其他微生物种群在肠道营养不良中的重要性,例如病毒和真菌。为了调节IBD患者的异常免疫反应,研究人员开发了针对肠道微生物组不同参与者的疗法。这些创新的方法对IBD治疗的未来有希望,尽管安全问题是主要局限性,因为它们对人类的影响仍然未知。
应用,通常将丰富的氧气与肥料和富含碳的材料和有效曝气(例如转弯)的适当混合物保持。有氧微生物可以在固体肥料系统中生存,如果有规定将多余的水排除在系统之外。但是,没有故意管理空气掺入,有氧微生物会耗尽可用的氧气,并导致肥料桩或包装的一部分变成厌氧。厌氧细菌可以利用肥料中的能量来产生沼气(甲烷和二氧化碳)和稳定的液化废水。如果条件不适合沼气生产,它们还可以创建其他导致令人反感气味的副产品。厌氧菌在液体肥料系统中生存,在这些系统中,空气无法渗透到系统和过于湿或压实以至于使空气渗透的肥料桩中。恶臭是不完全厌氧分解的结果,而沼气和稳定的废水是肥料能量完全厌氧分解的结果。在产生有气味的化合物期间,形成酸性细菌在肥料中使用能量,并创建“中间”化合物作为副产品。给出足够的时间,适当的温度,pH和“饲料”量,形成甲烷的细菌会将这些中间化合物分解为沼气,从而导致完全微生物分解和稳定的终极产物(图2)。
肠道微生物塑造了生物学的许多方面,但是这些关键细菌在天然种群中如何在宿主之间传播的方式仍然很少了解。最近在哺乳动物中的工作强调了通过社会接触的传播或通过环境接触的间接传播传播,但是尚未直接评估不同途径的相对重要性。在这里,我们使用了一种新型的基于射频识别的跟踪系统来收集有关野生小鼠(Apodemus sylvaticus)中有关社会关系,太空使用和微栖息地的长期高分辨率数据,同时定期表征其肠道菌群的16S核糖体RNA分析。通过对所得数据的概率建模,我们分别通过社交网络捕获并在家庭范围重叠的社会和环境传播的积极和统计上不同的信号。引人注目的是,具有不同生物学属性的微生物驱动了这些不同的传播信号。虽然社交网络对微生物群的影响是由厌氧菌驱动的,但共享空间的效果最受了气化孢子形成细菌的影响。这些发现支持以下预测:社会接触对于耐氧耐受性较低的微生物的转移至关重要,而那些可以耐受氧或形式孢子的人可能能够通过环境间接传播。总体而言,这些结果表明社会和环境传播途径可以传播哺乳动物肠道菌群的生物学不同成员。
摘要:一种新型的气化厌氧菌细菌(菌株M4AH T)是从Terres-Tres-air-tres-air-tres-tres-tres-tres-tres-tres-tres-tres-aerobic细菌(俄罗斯塔曼半岛)中分离出来的。细胞小,无细胞壁,非运动球,直径为0.32–0.65 µm。The isolate was a mesophilic, neutrophilic chemoorganoheterotroph, grow- ing on carbohydrates (D-glucose, D-trehalose, D-ribose, D-mannose, D-xylose, D-maltose, D-lactose, D-cellobiose, D-galactose, D-fructose, and D-sucrose), proteinaceous compounds (yeast提取,锥状纹状体)和丙酮酸。菌株M4AH T在气相中耐受2%的氧,是过氧化氢酶阳性的,在微氧条件下显示出可持续的生长。菌株M4AH T的主要细胞脂肪酸为C 16:0和C 18:0。基因组DNA的G+C含量为32.42%。菌株M4AH t的最接近系统发育亲戚是来自家族的Acholeplastaceae(阶段Acholeplasmatales,class Mollicutes)的Mariniplasma Anaerobium。基于分离株的多重表征,菌株M4AH t被认为代表了一种新属的新物种,为此名称peloplasma aerotolerans gen。 11月,sp。nov。提出了。Peloplasma Aerotolerans的类型应变为M4AH T(= DSM 112561 T = VKM B-3485 T = UQM 41475 T)。这是从泥石火山中分离出的Acholeplasmatales的第一代表。
肿瘤,而几个患有严重AV的女性(Donders等,2017; Abbe等,2023)。AV是由损害天然微菌群的微生物引起的(Muzny等,2023)。常见症状包括瘙痒,发红,尿液问题和不愉快的气味(Osej Se- Kyere等,2023)。阴道微生物组主要由乳杆菌和可选的革兰氏阳性厌氧菌组成,可帮助维持最佳的阴道pH(3.8-4.2)。包括乳酸乳杆菌,包括乳酸乳杆菌,乳酸杆菌,乳酸菌,乳杆菌Gasseri和Jensenii乳酸乳杆菌,在阴道腔中定居,有助于嗜酸性环境,并促进酸性环境,并防止病原生物的生长(Vasquez et al。 2022)。AV通常与细菌性阴道病(在40-50%的病例中),念珠菌感染(占20-25%的病例)和寄生虫感染(trichomoniasis,15-20%的病例)有关(Fettweis等人,2014年)。流行病学研究表明,老年人的年龄,多个性伴侣,以前的自发流产以及阴道细菌群落的改变是AV和BV的危险因素(Kaambo等,2018)。AV是一种阴道麦克罗群岛营养不良,在肥沃的妇女年龄
透明细胞肾细胞癌(CCRCC)代表肾癌最普遍的亚型,占所有肾癌病例的75%(1)。手术干预和化学疗法目前主导了这种恶性肿瘤的治疗局势。尽管与CCRCC相关的总体存活率相对较高,但在晚期阶段的发生的发生率将五年的生存率急剧降低至8%以下(2)。由于肾癌的复发率高和预后不良,因此抑制肾脏肿瘤细胞的远处转移至关重要。肿瘤发生和转移与肿瘤微环境的变化和肿瘤细胞的迁移能力密切相关(3)。Anoikis是一种编程的细胞死亡,是由细胞与细胞外基质(ECM)之间相互作用的丧失触发的(4)。在正常细胞中,这些相互作用受到在细胞表面和糖基化的ECM蛋白上启动Anoikis的分子的破坏,从而导致凋亡和细胞死亡。ECM将肿瘤细胞固定到组织内的固定位点。获得迁移能力并转移到血管部位的肿瘤细胞会产生对厌氧菌的抗性,从而使其通过血液转移到远处的位置,从而形成转移性灶(5-7)。最近的研究发现了调节对Anoikis耐药性的分子途径和机制,包括细胞粘附分子,生长因子和信号传导途径,这些途径诱导上皮到间质转变(8)。例如,K。Planells等人的研究。这些途径中的下游分子,例如pi3k/akt(9)和erk1/2(10),在凋亡耐药性和促进生存中扮演着重要角色。最新的研究表明,河马途径和胶原蛋白XIII与乳腺癌中的厌氧性抗性有关(11,12)。T细胞执行监测功能,识别和消除异常细胞,从而限制肿瘤细胞的存活。免疫细胞在培养肿瘤微环境和影响肿瘤进展中的作用已得到充分认识(13、14)。许多研究强调了免疫细胞凋亡对包括肺,乳腺癌和子宫内膜癌在内的各种恶性肿瘤发展和进展的影响。表明,沉默的Faim2可以通过调节T细胞来抑制存活和耐药性(15)。此外,L1CAM对子宫内膜癌预后的影响与其在促进Treg锻炼中的作用有关,从而损害了对凋亡的耐药性(16)。现有研究阐明了免疫细胞凋亡与各种癌症的预后之间的联系(17、18),但肿瘤细胞可以通过获得对厌氧菌的耐药性来逃避免疫检测(19)。尽管肾癌的临床治疗包括根治性的手术干预,化学疗法和免疫疗法,但仍缺乏公认且可靠的标准预测因子,用于诊断和预后。已经探索了免疫细胞与Anoikis之间的关系,以及Anoikis对CCRCC患者存活的影响。探索肾脏癌组织中免疫细胞和Anoikis的异常性能保持
阴道微生物组组成与宿主健康密切相关。由特定厌氧菌(例如,阴道gardnerella)主导的微生物组称为细菌性阴道病(BV),与负面的健康结果有关,而乳酸杆菌属物种的定殖被认为可以预防BV。然而,乳酸杆菌内体在阴道健康中的作用是有争议的,有证据表明某些菌株可能无法预防BV,而其他菌株则可能无法防止BV。为了更好地表征L. iners菌株,需要在体外研究它们与阴道细菌和人类细胞的相互作用,但由于缺乏液体培养基的快速生长而阻碍了这种情况。我们开发了三种液体培养基的生长:Serrador适应ISCOVE的ISCOVE的培养基(Slim),这导致了强大的L. Iners生长,Slim-V(Slim-V)的阴道适应性版本(Slim-V)和一种化学定义的培养基(Slim-CD)(Slim-CD)。纤细和纤细的V型生长可显着改善。纤细-CD导致生长速度较慢,但可能被证明可用于表征L. iners的营养需求或代谢物生产。修改后的Slim-V版本支持人宫颈上皮细胞的生长,并为将来的共培养工作提供了基础。在这里,我们介绍了纤细,纤细V和Slim-CD的制剂,并比较了培养基中细菌菌株和人类细胞的生长。
沙门氏菌是肠杆菌科家族中一种革兰氏阴性疗法的厌氧菌细菌,是肠道中普遍的病原体。沙门氏菌属内有两个不同的物种,即沙门氏菌肠和沙门氏菌,有超过2600多种由鞭毛和脂多糖抗原的变化区分的血清型。[1]。该细菌是一种人畜共患病原体,具有广泛的宿主,可以通过多种导致疾病的途径传播。在美国,每年有超过900万例食物和水生病病例,细菌造成了39%的这些病例[2]。非细类沙门氏菌占此类病例的30%,使其成为仅次于诺如病毒的粮食源性疾病的第二大细菌原因[2]。在用沙门氏菌感染后,宿主将触发其先天免疫反应。先天免疫系统由各种成分组成,例如先天免疫识别受体,细胞因子和先天免疫细胞,它们共同限制病原体感染并消除入侵的病原体。当病原体成功穿透宿主的物理屏障时,先天免疫系统首先使用模式识别受体(PRR)来识别病原体相关的分子模式(PAMP)并识别病原体[3]。然后,它启动了一系列防御机制,以快速反应并消除病原体。上皮细胞层形成了先天免疫系统的主要保护屏障,并具有粘液,抗菌剂和肠道微生物群,共同努力阻止病原体的侵袭[4]。还参与了对沙门氏菌的先天免疫反应[5]。本评论的重点是沙门氏菌感染的过程和宿主先天
肠道微生物塑造了生物学的许多方面,但是这些关键细菌在天然种群中如何在宿主之间传播的方式仍然很少了解。最近在哺乳动物中的工作强调了通过社会接触的传播或通过环境接触的间接传播传播,但是尚未直接评估不同途径的相对重要性。在这里,我们使用了一种新型的基于射频识别的跟踪系统来收集有关野生小鼠(Apodemus sylvaticus)中有关社会关系,太空使用和微栖息地的长期高分辨率数据,同时定期表征其肠道菌群的16S核糖体RNA分析。通过对所得数据的概率建模,我们分别通过社交网络捕获并在家庭范围重叠的社会和环境传播的积极和统计上不同的信号。引人注目的是,具有不同生物学属性的微生物驱动了这些不同的传播信号。虽然社交网络对微生物群的影响是由厌氧菌驱动的,但共享空间的效果最受了气化孢子形成细菌的影响。这些发现支持以下预测:社会接触对于耐氧耐受性较低的微生物的转移至关重要,而那些可以耐受氧或形式孢子的人可能能够通过环境间接传播。总体而言,这些结果表明社会和环境传播途径可以传播哺乳动物肠道菌群的生物学不同成员。