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原发性中枢神经系统治疗建议
由于中枢神经系统的中枢神经系统稀有，没有明确的国际治疗建议。的治疗和玻璃体内甲氨蝶呤和/或ritiximabi治疗的基础上使用全身性高剂量细胞抑制作用（40-42）。利妥昔单抗时，可以降低甲氨蝶呤注射的频率，而利曲司型也可以用作疾病中折射剂中甲诺抗的单一物质。辐射疗法可用于单独治疗眼睛淋巴瘤或与局部疗法结合。然而，如果随着疾病发展到中枢神经系统的其余部分，则其使用受到许多急性和延迟的不良反应的限制，以及患者的甲氨蝶呤治疗相关的静修性，以及对患者的甲氨蝶呤治疗相关。系统尚未证明在无疾病或生存期间增加PVRL，也没有在中枢神经系统中其他地方的疾病进展（42）。眼内淋巴瘤的局部治疗更为激烈，可防止该疾病转移到中枢神经系统的其余部分，没有令人信服的证据。在中枢神经系统的眼睑中
运动技能和神经系统软体征：它们仅仅是临床差异还是抽动障碍和原发性刻板运动障碍不同病因的反映？
虽然抽动障碍 (TD) 和刻板性运动障碍 (SMD) 在儿科诊所中经常共病，但它们的临床和病因差异仍然不太清楚。我们旨在通过评估神经系统软体征 (NSS) 和运动技能来研究区分 TD 和原发性 SMD 的临床特征。向儿童及其父母发放了《儿童情感障碍和精神分裂症量表（针对学龄儿童）-当前和终身版本 DSM-5 (K-SADS-PL)》和社会人口和临床数据表。临床医生完成了耶鲁全球抽动严重程度量表 (YGTSS)、重复行为量表修订版 (RBS-R) 和神经系统评估量表 (NES)。九孔钉测试用于测试精细运动技能，1 分钟坐站测试用于测试粗大运动技能，火烈鸟平衡测试用于测试静态平衡，指鼻测试用于测试双侧协调性。家长完成了康纳斯家长评定量表修订简表 (CPRS-RSF) 和发育性协调障碍问卷修订版 (DCDQ-R)。我们的样本包括 20 名 TD、20 名原发性 SMD、13 名 ADHD 患者和 20 名健康对照者 (HC)。SMD 组的 NES 复杂运动动作排序得分明显高于 HC。原发性 SMD 组的九孔钉测试优势手表现明显低于 TD 组。原发性 SMD 儿童的 1 分钟坐站测试得分明显较低；DCDQ-R 总分和分量表得分高于 HC，且发育性协调障碍风险更高。我们的研究结果为 TD 和原发性 SMD 的不同病因提供了宝贵的见解，为未来的神经生物学研究奠定了基础。
赞布替尼治疗原发性膜性肾病：单组可行性研究结果
RL 报道雇主：斯坦福大学；咨询公司：Calliditas Inc.、Chinook (Novartis) Inc.、Omeros Inc.、Otsuka Inc.、Alexion Inc.、Travere Inc.、Vera Inc.、Novartis、Aurinia、Visterra、Alpine Bio 和 Beigene；研究资金：NIH、Roche、Otsuka、Calliditas、Travere、Alexion Chinook（诺华）、Vera 和 Beigene。
MD Anderson的白血病护理 钠... 的患者的围术治疗 MD Anderson，位于2024 SITC 化学疗法引起的恶心和呕吐的成人抗气管理（CINV）Page 1 of 24 白血病见解2024年3月 住院高血糖 - 成人 房颤（AF）和心房颤动住院管理 植入心脏起搏器和除颤器管理 visio-ammune介导的皮肤病毒性。 2024 ctDNA呈现 乙型肝炎病毒（HBV）筛查和管理 原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 高钙血症的急性医院管理 脑转移管理 骑手103-标准条款和条件 CPRTP潜在导师列表 有针对性治疗的进步包括免疫疗法 MD Anderson博士后津贴增加图表 睾丸癌算法 使用Rapidplan 为GBM处理的自动VMAT计划的可行性
在某些情况下，白血病细胞在化疗的第一个周期中被从血液中销毁，仅部分在骨髓中。这称为诱导。在这些情况下，还需要第二个称为重新诱导的循环来破坏骨髓中的白血病细胞。如果白血病在1或2个周期后或复发发生，则可以使用不同的化学药物或组合来获得缓解。复发是在化学疗法治疗期间或之后的白血病细胞继续增加的时候。
原发部位不明的癌症 (CUP)
如果原发性肿瘤扩散至身体其他部位并形成新肿瘤，则称为继发性癌症或转移。继发性癌症由原发性癌症中发现的同类型癌细胞组成。例如，如果肠癌扩散（转移）至肺部，则仍被视为肠癌，而非肺癌。它可能被称为转移性肠癌。
原发性过敏性疾病 (PAD)
原发性免疫缺陷或固有免疫错误 (IEI) 是由祖细胞造血细胞（免疫系统细胞由此产生）的单基因疾病引起的 [1]。它们是由免疫系统紊乱引起的，无论是自然（非特异性）免疫系统还是特异性免疫系统。根据国际免疫学会联合会于 2022 年发布的最新分类，已确认 485 种固有免疫错误，由于使用较新的基因组技术，这一数字正在迅速增加 [1]。根据潜在的免疫疾病，这些内在免疫错误分为 10 类 [1]。为了在临床层面上尽早识别这些疾病，杰弗里·莫德尔基金会医学顾问委员会制定了“原发性免疫缺陷的 10 个警告信号” [2]。其中两个或两个以上的情况引起强烈怀疑，需要进一步检测。这些警告信号主要集中在感染（感染数量增加、对标准抗生素反应不佳/困难的全身感染、机会性病原体感染）。然而，正如 2021 年 JACI [3] 的一篇出版物所发现的那样，不仅感染可能表明存在潜在的免疫缺陷。很多时候，免疫缺陷的首要和/或唯一表现可能是由免疫系统功能障碍（免疫失调）引起的，并表现为自身免疫、自身炎症、恶性肿瘤和/或过敏 [3,4]。 IEI 患者经常出现过敏性炎症以及其他形式的免疫失调。严重的过敏性炎症可能是遗传免疫疾病的唯一表现或最早的表现。原发性过敏性疾病（PAD）这个术语用于描述一组遗传性单基因过敏性疾病。到目前为止，在 485 种 IEI 单基因病因中，至少有 39 种是 PAD [5]。许多 PAD 都是最近才被描述的，其中约 50% 发生在过去十年，25% 发生在过去五年。现有的诊断指南可能不足以充分识别 PAD 中存在的遗传和表型复杂性。环境和宿主因素造成即使是患有相同遗传疾病的患者临床表现的异质性，从而导致不同的渗透力。外周动脉疾病 (PAD) 患者的个体特应性特征可能在其一生中发生变化，并且随着患者年龄的增长，可能会出现新的特应性特征。虽然穿透力和表现力
染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因
自身免疫性疾病的复杂全景中的抽象目标，参与疾病进展的促进自身抗体的关键表征仍然具有挑战性。这项研究旨在采用全球抗体分析策略来识别新型抗体并研究其与系统性硬化症（SSC）的关联。方法，我们使用源自细胞裂解液的抗原池在与SSC或健康供体患者的珠子消化后进行免疫沉淀（IP）进行了免疫沉淀（IP）。使用质谱（MS）的定量蛋白质组学（MS）进行了富集的抗原抗体复合物，并通过生物信息学分析过度代表。然后，在两个独立的SSC患者组中对候选抗体进行正交验证。用靶抗原对小鼠进行免疫，随后通过组织学检查和RNA测序评估。结果IP-MS分析，然后在SSC患者中进行验证，显示SSC患者的抗PRMT5抗体显着升高。这些抗体在区分SSC和健康对照和其他自身免疫性疾病（包括全身性红斑狼疮和Sjögren综合征）方面表现出强大的诊断精度，曲线下的区域范围为0.900至0.988。使用其他方法，微阵列在随后的独立组中验证了抗PRMT5抗体的升高。值得注意的是，SSC患者中有31.11％的抗PRMT5抗体表现出血清阳性。此外，抗PRMT5抗体的滴度与SSC中的进程或回归轨迹有着相关性。PRMT5免疫在小鼠的皮肤和肺中均显示出明显的炎症和纤维化。这与多种促炎和纤维化途径的上调同时，从而强调了抗PRMT5抗体在SSC中的潜在关键作用。结论本研究将抗PRMT5抗体确定为SSC的新生物标志物。
原发性胆汁性胆管炎患者肝移植后的钙调神经磷酸酶抑制剂类型和长期结果 - 一项 ELTR 研究
本研究调查了免疫抑制药物与脑死亡后肝移植捐献后原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 患者的长期生存之间的关系。虽然他克莫司以前与 PBC 复发风险较高有关，但在欧洲肝移植登记处接受移植的 PBC 患者中，钙调磷酸酶抑制剂的类型与移植物或患者生存无关。此外，维持使用霉酚酸酯与较低的移植物丢失和死亡风险相关，而维持使用类固醇则这些风险较高。我们的研究结果应为医生提供保证，让他们对 PBC 人群肝移植后继续使用 Tac 感到放心，并表明与霉酚酸酯联合治疗可能有益。
视网膜原发性纤毛及其在视网膜神经退行性疾病中的功能障碍：超越纤毛病
抽象的原发性纤毛是从细胞膜延伸的感觉细胞器，并且在各种细胞类型中发现。纤毛具有大量的重要组成部分，可以检测和传播几种信号通路，包括Wnt和SHH。反过来，纤毛生成和纤毛长度的调节受各种因素的影响，包括自噬，肌动蛋白细胞骨架的组织以及纤毛内部的信号传导。不规则性导致一系列称为纤毛病的临床表现。大多数纤毛病患者的视网膜变性率很高。最常见的理论是，视网膜变性主要是由视网膜感受器中的功能和发育问题引起的。迄今为止尚未探索其他纤毛视网膜细胞类型对视网膜变性的贡献。在这篇综述中，我们研究了各种视网膜细胞类型中原发性纤毛的发生及其在病理学中的特征。此外，我们探讨了针对纤毛病的潜在治疗方法。通过参与这项工作，我们提出了新的想法，这些思想阐明了创新的概念，以对视网膜纤毛病的未来研究和治疗。关键词视网膜纤毛病，视网膜炎色素炎，视网膜营养不良，光感受器，RGC细胞，遗传失明