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World File Search System双重性
luxturna（voreTigene neparvovec-rzyl）临床覆盖范围...
This Policy applies to the following Fallon Health products: ☒ Fallon Medicare Plus, Fallon Medicare Plus Central (Medicare Advantage) ☒ MassHealth ACO ☒ NaviCare HMO SNP (Dual Eligible Medicare Advantage and MassHealth) ☒ NaviCare SCO (MassHealth-only) ☒ PACE (Summit Eldercare PACE, Fallon Health Weinberg PACE) ☒ Community Care (Commercial/Exchange) Prior authorization by a卢克斯特纳（Luxturna）需要法伦健康医疗总监。此事先授权与会员住院或门诊接触所需的任何事先授权分开。Medicare Advantage Fallon Health符合CMS的国家承保范围确定（NCD），在计划服务领域索赔的Medicare承包商的当地覆盖范围确定（LCD）以及适用的Medicare法规和法规在为Medicare Advantage成员确定医疗必要性时。如果在适用的Medicare法规，法规，NCDS或LCD中未完全确定覆盖标准时，Fallon Health可能会在第422.101（b）（6）（i）和（II）条所述的特定情况下创建内部覆盖标准。Medicare没有luxturna的NCD（Voretigene Neparvovec-rzyl）。Medicare具有用于玻璃体切除术的NCD（80.11）。目前，有一个支持性证据证明了与色素性视网膜炎或Leber先天性障碍症一致的一部分患者中的卢克斯特尔纳治疗，其双重性RPE65突变是致病性的。ICD-10-CM将色素性视网膜炎分为H35.52，而Leber先天性症状为H35.50。在没有医疗必要性的情况下由于玻璃体切除术手术需要将luxturna注射到视网膜下空间中，NCD 80.11，玻璃体切除术已被CMS进行更新，以适应H35.50和H35.52作为指示（H35.54不属于NCD 80.11的玻璃体切除术的适应症）。国民政府服务公司，A部分和B Medicare行政承包商在计划的服务区域具有管辖权，没有LUXTURNA的LCD（MCD Search 03/25/2024），因此该计划的临床覆盖标准适用。MassHealth Fallon Health遵循Masshealth在Masshealth确定医疗必需确定时发布的医疗必需指南。
使用TEV
ADS/CFT对应[4，5]是一种二元性，将D-二维的非杀伤性共形场理论（CFT）与（d + 1） - 二维渐近抗DE保姆（ADS）量子重力相关联。这种二元性提供了对量子重力的非扰动定义，这促使问题是如何将CFT中的自由度映射到一个更高维度的人。具体而言，我们试图了解该映射是否足够局部，可以将“恰好dual”的一个子集与边界子区域A的降低密度矩阵ρA相关联。这个问题，首先在[6-8]中提出的问题称为“子区域二元性”。作为“二元性”，这个问题的答案将提供包含与边界降低密度矩阵完全相同的信息中的东西。这个问题的主要进步来自对纠缠熵的研究，尤其是“量子极端表面”（QES）公式（2.3）及其与一系列作品[9-16]与量子误差校正的联系[9-16]，我们将在2.2中进行审查。发现的结果是，边界子区域的批量中有一个“纠缠楔”（ew）。使用边界降低密度矩阵ρA，我们可以从A中重建EW（a）中的所有内容，但没有任何补充。因此，此“纠缠楔重建”（EWR）为“子区域二重性”问题提供了答案。此外，假设EWR在[2，3]中证明，在ADS/CFT中几何状态的背景下，量子重力没有全局对称性。但是，这并不是故事的结尾。在[17，18]中，证明QES公式即使在大n或1 /g n扩展中的领先顺序也需要校正。因此，我们不能使用[13 - 16]中提出的程序来重建EW（a）中的所有内容，这质疑“双重性”的有效性。实际上，在[17，18]中提出的是，重建边界的散装子区域的问题与纠缠熵无直接相关，但实际上是“一次性状态合并”的问题。使用“一次性状态合并”中的想法，有人提议有一个楔形r（a）通常小于EW（a），我们可以重建所有操作员，而另一个较大的楔形G（a）除了我们无法重建任何操作员。另一方面，它在[1，19，20]中得到了证明
利益冲突政策声明
简介 美国儿科学会 (ABP) 依靠数百名儿科医生和儿科专科医生在其董事会、专业分会和委员会中任职。儿科医生志愿者帮助制定 ABP 的战略方向，为各个工作委员会（例如，继续认证委员会）提供专业知识，并为所有考试编写问题并设定通过标准。ABP 的志愿者应将 ABP 的使命作为他们为 ABP 提供服务的主要驱动力。ABP 寻求临床、教育和研究专家作为志愿者，以最有效地实现其使命。ABP 认识到其志愿者可能存在实际或感知的利益冲突，这是基于与其他组织（包括但不限于制药公司、医疗设备制造商、健康信息技术公司、健康保险公司和营利性教育公司）或其他非营利性公司内的高级职位（例如，执行官、董事）的合作关系。当个人因另一项承诺而在 ABP 工作时受到影响，从而导致或似乎导致其本人或其他组织获得个人利益或优势时，可能会出现实际或可察觉的利益冲突 (COI)。ABP COI 政策旨在为识别、披露和管理此类冲突提供指导。本政策适用于 ABP、美国儿科学会基金会 (ABPF) 及其附属或相关实体（以下统称为“ABP”）的董事、官员、委员会和分委员会任命人员、高级职员和其他关键职员、顾问和关键代理人。本政策还适用于 ABP 任命的代表 ABP 参加其他董事会、委员会或组织的人员。本政策声明中，所有这些个人均称为“适用人员”。尽管本政策旨在解决与 ABP 工作相关的利益冲突，但也需要注意的是，适用人员不得允许使用其 ABP 隶属关系来广告或推广活动、计划或出版物，除非获得 ABP 批准。请参阅外部合作伙伴创建和传播 ABP 产品的政策以了解更多信息。定义 经济利益冲突：适用人员在讨论的问题中拥有经济利益，或此类利益存在于直系亲属中。利益双重性：适用人员与另一个实体有关系（不包括上述财务关系），这可能会干扰他们为 ABP 的使命和最佳利益提供建议或做出决策的能力。教育利益冲突：当适用人员从事的教育活动干扰或似乎干扰他们为认证或维护认证过程所做的工作的公正性和准确性时。
双重跨质方法
目的本研究的目的是评估双重甲虫方法的手术使用和适用性。单门跨性质和跨质跨纳萨尔方法已在临床实践中使用，但是尚无研究评估双重性比皮骨渗透方法的手术使用和适用性。方法十个尸体标本接受了中线前侧面（ASUB），双侧透明显微外科手术（BTMS）和双侧透明神经内窥镜外科手术（BTONES）方法。形态计量学分析包括双侧颅神经I和II的长度，光学图和A1；前颅窝地板暴露的区域；颅底和中外侧攻击角度（AOAS）；和手术自由的体积（VSF；特定手术走廊和手术靶结构的最大可用工作量归一化为双乳突状内部颈动脉（ICAS），双侧末端ICAS和前侧通信（ACOA）。分析，以确定双层方法是否与更大的仪器自由有关。结果BTMS和BTON方法提供了对双侧A1段和ACOA的有限访问，在30％（BTMS）和60％（Btones）暴露量中无法访问它们。ASUB的平均额叶总面积为1648.4 mm 2（范围1516.6-1958.8 mm 2），1658.9 mm 2（1274.6-1988.2 mm 2（BTMS）的BTMS和1914.9 mm 2（1834.2-2014.2-2014.2 mm 2）在这三种方法中的任何一个（p = 0.28）之间。与ASUB接近相比，BTMS和BCON方法与右paraclinoid ICA的VSF的8.7 mm 3归一化体积（P = 0.005）和14.3 mm 3归一化体积（P <0.001）显着相关。在靶向双侧末端ICA时，所有3个AP均在手术自由上没有统计学上的显着差异。与ASUB相比，ACOA（log）VSF的btones方法与降低105％显着相关（p = 0.009）。结论虽然双重方法旨在提高这些微创方法中的可操作性，但这些结果说明了手术走廊拥挤的相关问题以及外科手术训练计划的重要性。双重透性方法提供了改进的可视化，但不能改善手术自由。此外，尽管它提供了令人印象深刻的前颅窝AOE，但它不适合解决中线病变，因为保存的轨道边缘限制了横向运动。进一步的比较研究将阐明是否可以最大程度地减少颅底破坏并最大化仪器的通道，这是可取的跨透明横向途径。
尖峰蛋白质致病性研究库
尖峰蛋白致病性研究库Abdi A等人，“ SARS-COV-2与心肌细胞的生物相互作用：对心脏损伤和药物治疗的基本分子机制的见解。”药物。2022; 146：112518。 doi：10.1016/j.biopha.2021.112518 Aboudounya MM和RJ头，“ Covid-19和类似Toll的受体4（TLR4）：SARS-COV-2可以结合并激活TLR4，以增加ACE2的表达，促进并促进并引起超in-inflammation。”介体插入式。2021; 2021：8874339。 doi：https：//doi.org/10.1155/2021/8874339 Acevedo-Whitehouse K和R Bruno，“基于mRNA的疫苗疗法的潜在健康风险：一种假设：Med。假设2023，171：111015。doi：https：//doi.org/10.1016/j.mehy.2023.111015 Ahn Wm等人，“ SARS-COV-2峰值蛋白会刺激鼠类和人类元群的大型型号的pkccase comcase tandy taimands comcase tangicants comcase tandys tandy ty24-NAdadphInds nodphicts tybccase。 2：175。doi：https：//doi.org/10.3390/10.3390/antiox13020175 AIT-Belkacem I等，“ SARS-COV-2峰值蛋白会诱导双重性单核细胞激活，这可能会导致COVID 19的年龄偏见，” COVID 19的严重程度，”REP。2022，12：20824。doi：https：//doi.org/10.1038/s41598- 022-25259-2 Aksenova ay等在Silico研究中提出的，” Int J Mol Sci。2022，23（21）：13502。DOI：https：//doi.org/10.3390/ijms232113502 Al-Kuraishy HM等人，“ SARS-COV-2感染患者的血液粘度的变化。”正面。Med。2022，9：876017。 doi：10.3389/fmed.2022.876017 al-Kuraishy HM等人，“ Covid-19中的溶血性贫血”。安。剧烈。Med。2022; 101：1887–1895。doi：10.1007/s00277-022-04907-7 Albornoz Ea等人，“ SARS-COV-2驱动NLRP3通过峰值蛋白中人类小胶质细胞中的nlrp3渗透性激活”，Mol。Psychiatr。（2023）28：2878–2893。doi：https：//doi.org/10.1038/s41380-022-022-01831-0 Aleem A和Ahmed Nadeem，Coronavirus（Covid-19）疫苗（Covid-19）疫苗诱导的无症状血栓性血栓形成血栓形成血栓细胞（Vitt）（Vitt）（vitt）（vitt）（vaster niber Island），faster niber niber niber n eal eal elm：statpears elm：statpe elm：statpe e。 “ SARS-COV-2尖峰蛋白：发病机理，疫苗和潜在疗法”，感染49，第1期。5（2021年10月）：855–876，doi：https：//doi.org/10.1007/s15010-021-01677-8 Angeli Fet al。，“ Covid-19，Ace2和其他ACE2和其他血管紧张素酶的疫苗和表现。关闭“ Spike ecect”上的循环。” Eur J.实习生。2022; 103：23–28。doi：10.1016/j.ejim.2022.06.015 Angeli F等。2023年3月; 109：12-21。 doi：10.1016/j.ejim.2022.12.004 AO Z等人，“ SARS-COV-2 DELTA SPIKE蛋白增强了病毒式融合性和炎症性细胞因子的产生。” Iscience 2022，25，8：104759。DOI：10.1016/j.isci.2022.104759 Appelbaum K等人，“ SARS-COV-2 SPIKE-2 SPIKE依赖性血小板在COVID-19疫苗诱导的血小板诱导的血小板上的血小板激活中。”血液副词。2022 no。6：2250–2253。 doi：10.1182/bloodAdvances.2021005050506：2250–2253。doi：10.1182/bloodAdvances.202100505050
um Guiaclínicopara avaliar arespostaimunológicaàSepse
在过去的十年中，我们对败血症的复杂病理机制的了解存在显着扩展。这种医学障碍，卓越的杰出症状被定义为一种复杂的综合征，其死亡风险，由宿主对感染的免疫反应引起，导致了败血症诊断标准和管理的持续更新，并提高了对卫生专业人员的更加认识。总体败血症负担强调了该疾病作为重要的健康问题的相关性，也是导致世界各地死亡和严重疾病的主要因素之一。在很大程度上认识到，在严重的多器官衰竭中达到高潮的败血症患者观察到的生理疾病，导致炎症信号传导和抗炎信号传导相互矛盾。然而，大量研究表明，败血症患者仅显示超富富兰的短暂阶段，并迅速移动到免疫抑制状态。（1）由于死亡率的增加（40％至80％）和医院感染很大一部分，这种生物双重性变得越来越明显。（2）这使当前的文献越来越集中于免疫功能和随之而来的化粪池免疫疾病的不受监管的机制。免疫分析的调节对于提高关键败血症患者的生存能力可能至关重要。但是，仍然没有对床边免疫系统进行健壮且可行的评估。尚未报告与死亡率风险相关的直接和全面证据，重症监护病房（ICU）的感染风险和并发症与这种免疫抑制状态有关，但越来越多的证据表明，免疫帕里西亚对不利的ICU预测和更高的死亡率有独立的贡献。因此，对免疫功能的直接评估对于败血症患者的免疫状态的精确表征至关重要，败血症患者有医院感染和ICU死亡率在异质关键人群范围内。（3）尽管其重要性，但对免疫系统的评估在临床ICU实践中常用的严重程度评分系统中被忽略，部分原因是对免疫功能的严格和标准化评估及其在可用评分系统中的整合。鉴于需要重新评估当前ICU严重程度率的准确性，例如新的Sequente器官故障评估（SOFA）2.0，因此对免疫系统的评估作为至关重要的因素，无法忽略。（4）免疫系统评估与这些分数的整合可以提供对患者疾病严重程度的更个性化和准确的描述，从而使器官支持的早期干预措施以及对免疫调节疗法的研究，以增加患者的生存机会。败血症患者中对免疫状态动力学的越来越多的理解强调，对所有人的标准化方法本质上是失败的。患者评估方法的未来更新应考虑到现代临床实践的发展。由于体液和细胞途径的复杂性及其相互作用，研究了各种监测技术，不仅关注了先天和适应性免疫成分的血清水平的变化，还集中在其功能上。对“免疫器官”的这些评估提出的这些评估从简单的分析血清标记和（亚）白细胞种群的定量到更复杂且更少的功能测试（例如吞噬作用测试，释放吞噬细胞的释放，EX Living细胞因子的释放以及细胞膜和内部免疫学刺激的表达测试）。
超级流体涡流晶体的量子熔化
量子涡旋是量子超流体中的拓扑缺陷，在宏观尺度上，这些阶段揭示了量子性。量子涡流物质是一个有趣而多学科的研究领域[1-3]，它吸引了理论家和实验家。虽然在超级流体制度中深处的精力激励上，但涡流的凝结为理解相邻的非沉积阶段和相关的相变提供了自然框架[4-6]。在旋转整个系统的情况下，在低温下出现了超流体涡流中的丰度[7-10]。正如Abrikosov [11]在外部磁场中与II型超导体紧密相关的上下文中首先发现的，在热力学极限下，常规涡流晶体基态可以出现。它会自发打破（磁）翻译和旋转对称性。在二维极限中，对低能集体激发（称为Tkachenko Waves [12]）的研究一直是广泛理论上的主题，如[13 - 24]这样的作品所证明的。此外，在冷原子实验中，在极低的温度下成功地进行了对Tkachenko波的实验观察[25]。值得注意的是，也有人建议Tkachenko模式可以解释脉冲星的动力学[26]。鉴于涡旋的两个横向笛卡尔坐标构成了一对规范的变量[8，27 - 29]，因此涡旋代表了固有的模糊实体，其本质上的模糊实体与不成比例的面积与基本玻色子密度成反比。因此，随着晶体内的涡流密度接近玻色子密度的大小，涡旋位置中的量子机械波动与涡流之间的距离相当。粗略估计依赖于Lindemann标准和小规模的精确对角线数值模拟，表明当填充分数大约在1到10之间时，涡流晶体会在零温度下实现量子熔化[8]。在这里，填充分数在以下内容中称为ν，定义为玻色子密度n b和涡流密度，n v之间的比率。这种量子熔化现象的确切性质仍然很糟糕，代表了该领域的长期挑战。分形式弹性双重性[30 - 37]及其前身[38 - 42]提供了一种出色的框架，以研究可能的熔融机制，因为它自然融合了脱节和错位，这些脱位和位错是固体中拓扑缺陷[43]。一个人也可以轻松地掺入va-cancy和间质缺陷[31，34]。在这种形式主义中，量子熔化可以通过一系列的相变实现，其中动态缺陷场扮演了希格斯字段的作用。这种方法在[44]中率先进行的涡流晶体研究中发现了实际应用。除了对各种缺陷之间的静态相互作用的计算之外，这还发现了几个连续的量子希格斯过渡，这些过渡是由缺陷的凝结触发的。在本文中，我们提供了有关二维超氟涡流晶体量子熔化的新见解。值得注意的是，发现涡流晶体的量子熔化可能是由空缺或间质的凝结来提到的，导致最初在经典的有限限制性问题中研究的含量涡旋超固体的出现[45，46]。我们的起点是tkachenko模式的有效理论，在二次近似中，该理论降低了紧凑型标量场的Lifshitz理论[21，24，46，47]。这是快速旋转极限的超氟涡流晶体的良好粗粒描述，其中冷凝水仅占据了最低的Landau水平。在该领域理论中，我们讨论了对称范围的磁性顶点算子的命运，这些磁性顶点算子在特殊条件下与涡流晶体中的空位和间质缺陷相对应。从先前的工作中汲取灵感[5，48]，我们确定哪种填充ν这样的磁性顶点操作员在重生群体（RG）sense
超级流体涡流晶体的量子熔化
量子涡旋是量子超流体中的拓扑缺陷，在宏观尺度上，这些阶段揭示了量子性。量子涡流物质是一个有趣而多学科的研究领域[1-3]，它吸引了理论家和实验家。虽然在超级流体制度中深处的精力激励上，但涡流的凝结为理解相邻的非沉积阶段和相关的相变提供了自然框架[4-6]。在旋转整个系统的情况下，在低温下出现了超流体涡流中的丰度[7-10]。正如Abrikosov [11]在外部磁场中与II型超导体紧密相关的上下文中首先发现的，在热力学极限下，常规涡流晶体基态可以出现。它会自发打破（磁）翻译和旋转对称性。在二维极限中，对低能集体激发（称为Tkachenko Waves [12]）的研究一直是广泛理论上的主题，如[13 - 24]这样的作品所证明的。此外，在冷原子实验中，在极低的温度下成功地进行了对Tkachenko波的实验观察[25]。值得注意的是，也有人建议Tkachenko模式可以解释脉冲星的动力学[26]。鉴于涡旋的两个横向笛卡尔坐标构成了一对规范的变量[8，27 - 29]，因此涡旋代表了固有的模糊实体，其本质上的模糊实体与不成比例的面积与基本玻色子密度成反比。因此，随着晶体内的涡流密度接近玻色子密度的大小，涡旋位置中的量子机械波动与涡流之间的距离相当。粗略估计依赖于Lindemann标准和小规模的精确对角线数值模拟，表明当填充分数大约在1到10之间时，涡流晶体会在零温度下实现量子熔化[8]。在这里，填充分数在以下内容中称为ν，定义为玻色子密度n b和涡流密度，n v之间的比率。这种量子熔化现象的确切性质仍然很糟糕，代表了该领域的长期挑战。分形式弹性双重性[30 - 37]及其前身[38 - 42]提供了一种出色的框架，以研究可能的熔融机制，因为它自然融合了脱节和错位，这些脱位和位错是固体中拓扑缺陷[43]。一个人也可以轻松地掺入va-cancy和间质缺陷[31，34]。在这种形式主义中，量子熔化可以通过一系列的相变实现，其中动态缺陷场扮演了希格斯字段的作用。这种方法在[44]中率先进行的涡流晶体研究中发现了实际应用。除了对各种缺陷之间的静态相互作用的计算之外，这还发现了几个连续的量子希格斯过渡，这些过渡是由缺陷的凝结触发的。在本文中，我们提供了有关二维超氟涡流晶体量子熔化的新见解。值得注意的是，发现涡流晶体的量子熔化可能是由空缺或间质的凝结来提到的，导致最初在经典的有限限制性问题中研究的含量涡旋超固体的出现[45，46]。我们的起点是tkachenko模式的有效理论，在二次近似中，该理论降低了紧凑型标量场的Lifshitz理论[21，24，46，47]。这是快速旋转极限的超氟涡流晶体的良好粗粒描述，其中冷凝水仅占据了最低的Landau水平。在该领域理论中，我们讨论了对称范围的磁性顶点算子的命运，这些磁性顶点算子在特殊条件下与涡流晶体中的空位和间质缺陷相对应。从先前的工作中汲取灵感[5，48]，我们确定哪种填充ν这样的磁性顶点操作员在重生群体（RG）sense
前列腺审查员春季通讯
密歇根大学健康罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一个典型正常蛋白质并为癌症燃料的关键原因。他们发现蛋白质NSD2改变了雄激素受体的功能，雄激素受体是正常前列腺发育的重要调节剂。当雄激素受体与NSD2结合时，会导致快速的细胞分裂和生长，从而导致前列腺癌。这项在自然遗传学上发表的研究可能提出了一种治疗靶向前列腺癌的新方法。这些发现阐明了以前未知的现象。雄激素受体的正常功能是定义前列腺的发展。它告诉细胞停止生长并维持正常的前列腺。但在癌症中，雄激素受体的作用相反：它告诉细胞继续生长并驱动癌症的发展。“我们的研究是雄激素受体这种功能双重性的第一个分子解释之一，”研究第一作者Abhijit Parolia博士，Rogel Parolia，Michigan Medicine的Rogel研究员兼病理学助理教授。“ NSD2是雄激素受体的特定于癌症的合作者，它基本上将其活性重新提供以支持前列腺癌的发展。”研究人员从CRISPR筛查开始，以寻找与雄激素受体和前列腺癌有关的共同因素。他们搜寻了增强体，这是多种蛋白质的复合物，包括转录因子和其他表观遗传因子，它们在特定位点集合在DNA上以驱动基因的表达。他们将其与所谓的Neo-Enhanceos体进行了对比。这是一种类似的机制，但是引起癌症的转录因子找到了自己的方式，重组了仔细的组装并推动了引起癌症的程序的表达。雄激素受体通常位于DNA内的特定位点线。当存在NSD2时，它会重新安排雄激素受体“增强”位于DNA上，将其设置在已知的癌症引起的基因和驱动因素的位置旁边。“这是我们知道的基因周围的机械，包括前列腺癌的发展，包括雄激素受体，ERG和FOXA1。他们都使用这种机械来调节致癌表达。现在，我们正在努力通过影响这些表观遗传组件（如NSD2）来间接地针对感兴趣的基因，”研究联合作者Arul M. Chinnaiyan，M.D.，Ph.D.希克斯医学病理学教授。 研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。 nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。 这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。 他们发现，一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。 一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。希克斯医学病理学教授。研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。降解者专门针对癌细胞而不影响正常细胞。需要更多的工作来完善降解器，因为初始版本无法翻译成鼠标模型。“通过降解NSD1和NSD2，我们可以更直接地靶向癌症并避免正常组织，” Chinnaiyan说。“我们的研究表明，如果我们能够开发NSD1/2靶向剂，它们可能会与FDA批准的雄激素受体拮抗剂结合使用，并在治疗方面具有协同作用。”
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