摘要:颗粒物尺寸≤2.5µm(PM 2.5)是一个关键的环境威胁,极大地助长了全球疾病负担。然而,伴随着该领域的快速研究进展,现有的关于发育毒性的研究仍然受到数据源有限,质量不同和深入的机械分析不足的限制。本综述包括当前可用的流行病学和实验室证据,并全面地表征了PM 2.5对不同地区和各种污染源发展的个体的不利影响。此外,本综述探讨了PM 2.5对不同种族,性别和社会经济水平的个人对不良出生结果以及心肺和神经系统发展的影响。此外,PM 2.5的不良健康影响的分子机制主要包括转录和翻译调节,氧化应激,炎症反应和表观遗传调节。研究了有关公共卫生与PM 2.5之间关联的主要发现和新颖观点,强调了将来的研究需要探索其来源,组成和性别特定的效果。此外,还需要进一步研究,以深入研究更复杂的潜在机制,以有效预防或减轻空气污染对人类健康的有害影响。
4.2.3. 作为综合检测策略的一部分,推迟确定性体内检测的潜在方法...................................................................................................................................... 11
摘要:甲基parathion(MP)已被广泛用作食品保存和害虫管理的有机磷农药,导致其在水生环境中的积累。,MP对非目标物种的早期发育毒性,尤其是水生脊椎动物,尚未得到彻底研究。 在这项研究中,用2.5、5或10 mg/l的MP溶液处理斑马鱼胚胎,直到施肥后72小时(HPF)。 结果表明,MP暴露降低了斑马鱼胚胎的自发运动,孵化和存活率,并降低了诱导的降低异常异常,例如身体长度缩短,蛋黄水肿和脊柱曲率。 值得注意的是,发现MP会诱导心脏异常,包括心包水肿和心率降低。 暴露于MP会导致活性氧(ROS)的积累,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,过氧化氢酶(CAT)活性增加,丙二醛(MDA)水平升高,并导致Zebrafifififiahyde(MDA)水平并引起心脏凋亡。 此外,MP影响了与心脏发育相关基因的转录(VMHC,SOX9B,NPPA,TNNT2,BMP2B,BMP4)和与凋亡相关的基因(P53,BAX,BCL2)。 astaxanthin可以通过下调氧化应激来挽救MP诱导的心脏发育缺陷。 这些发现表明MP诱导心脏发育毒性,并提供了MP对水生生物的毒性的其他证据。,MP对非目标物种的早期发育毒性,尤其是水生脊椎动物,尚未得到彻底研究。在这项研究中,用2.5、5或10 mg/l的MP溶液处理斑马鱼胚胎,直到施肥后72小时(HPF)。结果表明,MP暴露降低了斑马鱼胚胎的自发运动,孵化和存活率,并降低了诱导的降低异常异常,例如身体长度缩短,蛋黄水肿和脊柱曲率。值得注意的是,发现MP会诱导心脏异常,包括心包水肿和心率降低。暴露于MP会导致活性氧(ROS)的积累,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,过氧化氢酶(CAT)活性增加,丙二醛(MDA)水平升高,并导致Zebrafifififiahyde(MDA)水平并引起心脏凋亡。此外,MP影响了与心脏发育相关基因的转录(VMHC,SOX9B,NPPA,TNNT2,BMP2B,BMP4)和与凋亡相关的基因(P53,BAX,BCL2)。astaxanthin可以通过下调氧化应激来挽救MP诱导的心脏发育缺陷。这些发现表明MP诱导心脏发育毒性,并提供了MP对水生生物的毒性的其他证据。