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后生元，食品和营养研究的新前沿
物理、化学和生物危害是威胁食品安全的常见因素。生物危害尤为突出。与此同时，细菌在导致食品腐败和食源性疾病方面也发挥着重要作用。此外，近年来，人们采用了一种基于益生菌和后生元的新方法。在这种方法中，使用这些来源安全且具有显著抗菌作用的化合物来控制引起感染和腐败的病原体的生长和增殖。最近的研究表明，后生元可以作为活益生菌细胞的合适替代品，并可用作新的抗菌剂。后生元的主要抗菌机制包括细胞质酸化、能量调节和产生抑制、通过细胞膜孔隙形成抑制病原微生物的生长、通过细胞质酸化引起敏感成分（例如蛋白质和肽）的形态和功能变化以及刺激细菌细胞中的氧化途径。因此，当前的科学文献证实，后生元由于其独特的特性，可以作为一种新的、有前途的方法，用于控制食品基质中致病菌和腐败菌的生长和增殖以及生产功能性食品。
后生动物多细胞的起源：潜在的微生物黑天鹅事件
脊椎动物免疫系统能够在识别病原体的抗原序列时取决于T细胞特异性的强，聚焦的适应性反应。识别耐受性和抗原收敛引起的跨免疫反应，扩展了对相当相似的病原体的迅速反应。这表明在连续的流行病暴发（例如，具有不同变体的SARS-COV-2波）中，达到牛群免疫力可能会得到促进。定性研究降低了这种可能性，因为跨免疫保护很少进行消毒。我们使用最少的定量模型来研究跨免疫如何影响短时间和长时间尺度的流行动力学。在短期内，我们研究了灭菌和衰减免疫力的模型，发现了这两种机制之间的对应关系 - 因此，这表明衰减保护在实现牛群免疫中起着关键作用。我们的模型在流行参数空间中呈现图，这些图是根据获得的跨免疫水平来辨别威胁变体的。我们用SARS-COV-2数据说明了此应用，包括由于各国的疫苗接种率而引起的保护。在长期规模上，我们对滚动病原体之间的跨免疫进行了模拟，以表征成功菌株的统计特性。我们发现，持续的跨免疫保护改变了发生大规模爆发的流行参数空间的地区。我们的结果表明，基于跨免疫（包括SARS-COV-2 Pandemics）的群群保护的前景进行了乐观的修订。
营养和能量传感器 mTORC1 和 AMPK 可能参与非后生动物细胞命运分化
mTORC1 和 AMPK 是相互拮抗的营养和能量状态传感器，与许多人类疾病有关，包括癌症、阿尔茨海默病、肥胖症和 2 型糖尿病。社会性变形虫 Dictyostelium discoideum 的饥饿细胞会聚集并最终形成由柄细胞和孢子组成的子实体。我们关注如何实现细胞命运的这种分歧。在生长过程中，mTORC1 高度活跃，而 AMPK 相对不活跃。饥饿时，AMPK 被激活而 mTORC1 被抑制；细胞分裂被阻止并诱导自噬。聚集后，少数细胞（前柄细胞）继续表达与聚集期间相同的发育基因集，但大多数细胞（前孢子细胞）切换到前孢子程序。我们描述了表明过表达 AMPK 会增加前柄细胞比例的证据，抑制 mTORC1 也会增加前柄细胞的比例。此外，刺激细胞内酸性区室的酸化同样会增加前柄细胞的比例，而抑制酸化则有利于孢子途径。我们得出结论，细胞分化的前柄途径和前孢子途径之间的选择可能取决于 AMPK 和 mTORC1 活性的相对强度，这些活性可能受细胞内酸性区室/溶酶体 (pHv) 的酸度控制，pHv 低的细胞具有高 AMPK 活性/低 mTORC1 活性，pHv 高的细胞具有高 mTORC1/低 AMPK 活性。深入了解这种转换的调节和下游后果应该会提高我们对其在人类疾病中潜在作用的理解，并指出可能的治疗干预措施。
在同域后生动物、浮游生物和非生物表面检测 Diadema antillarum scuticociliatosis Philaster 进化枝并评估其潜在的重新出现
1 康奈尔大学微生物学系，纽约州伊萨卡 14853，美国 2 伍兹霍尔海洋研究所海洋化学和地球化学系，马萨诸塞州伍兹霍尔 02543，美国 3 佛罗里达大学土壤、水和生态系统科学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611，美国 4 佛罗里达大学森林、渔业和测绘科学学院，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611，美国 5 美属维尔京群岛大学海洋与环境研究中心，美属维尔京群岛圣托马斯 00802 6 南佛罗里达大学海洋科学学院，佛罗里达州圣彼得堡 33701，美国 7 美国地质调查局圣彼得堡海岸与海洋科学中心，佛罗里达州圣彼得堡 33701，美国 8 北伊利诺伊大学生物科学系，伊利诺伊州迪卡尔布 60115，美国 9 范霍尔·拉伦斯坦应用科学大学科学，8901 BV 吕伐登，荷兰 10 瓦赫宁根大学海洋动物生态学组，6708 PB 瓦赫宁根，荷兰 11 蒙大拿州立大学微生物学和细胞生物学系，博兹曼，MT 59717，美国 12 阿鲁巴国家公园基金会，圣克鲁斯，阿鲁巴岛
调查迅速变化的欧洲北极地区的上层生物多样性和胶状浮游生物社区：EDNA METABARCODING调查
fi g u r e 2上升后生阿尔法和β多样性模式。（a）在每个深度区域和采样位置，海洋后生动物门的相对读取丰度。（b）香农多样性指数（H'）和（c）在所有四个深站组合的每个深度区域的SRS的物种丰富度标准化的Motus数据。Tukey的HSD成对比较与Tukey调整后的P值进行了比较。*表示<0.05的显着差异，****表示显着差异<0.001。（d）基于jaccard距离的Motus社区结构（K = 2）的非线性多维标度。颜色表示海洋区，点形表示站点，地块上显示的应力值。深度区域被定义为上皮（0-99 m），下层（100-200 m），中质质量（201-1000 m）和浴类质（> 1000 m）。
Telest先生免疫，是免疫细胞和鱼器官的寄生虫之间的复杂游戏：谁赢了，谁失去了
鱼，包括27,000多种，代表了最古老的脊椎动物群，并具有先天和适应性免疫系统。大多数野生鱼类对寄生虫感染和相关疾病的敏感性是良好的。在所有脊椎动物中，消化道创造了一个非常有利且营养丰富的环境，进而使其容易受到微寄生虫和大型岩石岩的影响。因此，后生寄生虫成为重要的疾病药物，影响了野生和耕种，并导致了大量的经济损失。鉴于它们作为致病生物的地位，这些寄生虫值得关注。helminths是一个涵盖蠕虫的一般术语，构成了鱼类中最重要的后生寄生虫组之一。该组包括各种铂金（Digeneans，cestodes），线虫和阿甘特氏菌（Acanthocephalans）。此外，在水存在的无脊椎动物和脊椎动物宿主中发现了粘菌素，微观的后生动物内植物。值得注意的是，在纤维的消化道和某些内脏器官（例如肝脏，脾脏和性腺）中的几个先天免疫细胞在对寄生虫的免疫反应中起积极作用。这些免疫细胞包括巨噬细胞，嗜中性粒细胞，Rodlet细胞和肥大细胞，也称为嗜酸性粒细胞。在肠道感染部位，蠕虫通常会影响粘液细胞的数量并改变粘液组成。本文概述了消化道中先天免疫细胞和不同寄生虫系统中先天免疫细胞的发生和特征的概述。尤其是来自采用免疫组织化学，组织病理学和超微结构分析的研究提供的数据，提供了证据，提供了支持定位植物先天免疫细胞参与的互动症调节对中唑和原生动物寄生虫感染的炎症反应的证据。
管理肺癌诊断
关于您的肺和肺癌我的肺部如何工作？什么是肺癌？谁患有肺癌？肺癌类型的类型重要的是要知道我患有哪种肺癌？ 肺癌会传播吗？ 其他癌症会影响肺吗？ 现在会发生什么？ 肺癌测试肺癌分期肺癌健康专业团队可能会参与我的治疗和护理？ 医生如何决定提供最佳治疗方法？ 治疗肺癌我怎么知道最适合我的？ 治疗和护理选择我将如何应对治疗？ 治疗后生活会是什么样？ 如果无法治愈我的肺癌怎么办？ 如果我不想接受抗癌治疗怎么办？ 应对您的肺癌诊断，我将如何适应肺癌？ 如果我觉得无法应对自己的诊断怎么办？ 我该如何告诉我的孩子？ 家人和朋友将如何应对我的诊断？ 询问您的医生或肺癌护士的问题肺癌类型的类型重要的是要知道我患有哪种肺癌？肺癌会传播吗？ 其他癌症会影响肺吗？ 现在会发生什么？ 肺癌测试肺癌分期肺癌健康专业团队可能会参与我的治疗和护理？ 医生如何决定提供最佳治疗方法？ 治疗肺癌我怎么知道最适合我的？ 治疗和护理选择我将如何应对治疗？ 治疗后生活会是什么样？ 如果无法治愈我的肺癌怎么办？ 如果我不想接受抗癌治疗怎么办？ 应对您的肺癌诊断，我将如何适应肺癌？ 如果我觉得无法应对自己的诊断怎么办？ 我该如何告诉我的孩子？ 家人和朋友将如何应对我的诊断？ 询问您的医生或肺癌护士的问题肺癌会传播吗？其他癌症会影响肺吗？现在会发生什么？肺癌测试肺癌分期肺癌健康专业团队可能会参与我的治疗和护理？ 医生如何决定提供最佳治疗方法？ 治疗肺癌我怎么知道最适合我的？ 治疗和护理选择我将如何应对治疗？ 治疗后生活会是什么样？ 如果无法治愈我的肺癌怎么办？ 如果我不想接受抗癌治疗怎么办？ 应对您的肺癌诊断，我将如何适应肺癌？ 如果我觉得无法应对自己的诊断怎么办？ 我该如何告诉我的孩子？ 家人和朋友将如何应对我的诊断？ 询问您的医生或肺癌护士的问题肺癌测试肺癌分期肺癌健康专业团队可能会参与我的治疗和护理？医生如何决定提供最佳治疗方法？治疗肺癌我怎么知道最适合我的？治疗和护理选择我将如何应对治疗？治疗后生活会是什么样？如果无法治愈我的肺癌怎么办？如果我不想接受抗癌治疗怎么办？应对您的肺癌诊断，我将如何适应肺癌？如果我觉得无法应对自己的诊断怎么办？我该如何告诉我的孩子？家人和朋友将如何应对我的诊断？询问您的医生或肺癌护士的问题
人类 RNA 聚合酶 I 结构揭示了 HMG-...
RNA 聚合酶 (Pol) I 对核糖体 RNA 前体的转录是细胞生长的主要决定因素，并且在许多癌症类型中都观察到了失调。在这里，我们展示了从携带最大亚基上的基因组 GFP 融合的细胞中纯化人类 Pol I，从而可以跨物种进行酶的结构和功能分析。与酵母相反，人类 Pol I 带有单亚基柄，体外转录表明校对活性降低。在接近天然状态下确定人类 Pol I 低温电子显微镜重建可合理化疾病相关突变的影响，并揭示内置于 Pol I 亚基 RPA1 序列中的额外结构域。这个“dock II”结构域类似于无法与 DNA 结合的截短的 HMG 盒，可作为后生动物的下游转录因子结合平台。生化分析、原位建模和 ChIP 数据表明，拓扑异构酶 2a 可通过域被募集到 Pol I，并与包含因子 UBF 的 HMG 盒域协同作用。这些后生动物 Pol I 转录系统的适应性可能允许有效释放在转录泡下游积累的正 DNA 超螺旋。
Cryo-SFM Plus
我们的Cryo-SFM Plus是定义的，无动物的不含动物，无蛋白质的冷冻剂培养基。优化的公式基于甲基纤维素，DMSO和其他冷冻保护剂。Cryo-SFM Plus和Cryo-SFM Plus，无苯酚无红培养基提供了所有类型的细胞，包括原代人类细胞，干细胞和细胞系。细胞在冷冻-SFM Plus或Cryo-SFM Plus中冷冻，苯酚无红的优势生存能力，附着和随后的融化后生长性能。
