噬菌体会塑造微生物群落组成吗?噬菌体的普遍存在(噬菌体)以及它们对微生物宿主的主要进化和生态影响,导致噬菌体通常被认为是塑造微生物群落组成(物种相对丰度)的关键驱动因素。有证据表明,在噬菌体疗法,实验和数学模型中,诸如霍乱疫情等自然例子(例如霍乱疫情)驱动微生物群落组成。然而,许多研究表明,噬菌体在塑造社区动态中几乎没有作用,这表明病毒可以遵循微生物种群动态。在这里,我们批判性地回顾了探索噬菌体在社区中作用的理论和数据,确定噬菌体可能是社区组成的重要驱动因素时的条件。来自协同进化研究的证据表明,噬菌体在菌株的组成而不是物种水平(其中进化机制占主导地位)中可能具有更大的作用。噬菌体最有可能影响社区构图,当与易感宿主遇到率很高,在短时间内,具有新颖的噬菌体,并且在相对简单的社区中。
噬菌体(噬菌体),感染细菌的病毒,不仅在环境中而且在人体中也有很多。使用噬菌体来诊断黑梅利病(由Burkholderia pseudomallei引起的一种热带传染病)正在成为一种有希望的新方法,但是我们对可引起Burkholderia预测的条件的理解仍然有限。在这里,我们首先证明了Burkholderia噬菌体与黑胶病患者血统的分离。将B. pseudomallei阳性血培养瓶过滤以去除细菌,然后通过斑点和双琼脂叠加斑块分离并纯化噬菌体。测试了四十个血液样本(血培养的黑胶病),并在30%的样品中发现了噬菌体。透射电子显微镜和分离的噬菌体的基因组分析VB_HM387和VB_ HM795表明,这两个噬菌体都是肌病毒。这两个噬菌体在5-7的pH值下稳定,温度为25-37°C,表明它们在人类血液中生存的能力。VB_HM387和VB_HM795的基因组大小分别为36.3和44.0 kb。系统发育分析表明,VB_HM387具有同源物,但VB_HM795是一种新型的肌瘤病毒,表明梅尔克霍尔德(Burkholderia phages)在Melioidisoise患者中的异质性。可以从黑麦病病患者的血液中分离出Burkholderia噬菌体的关键发现,突显了基于噬菌体的测定的潜在应用,通过检测血液中的噬菌体作为病原体衍生的感染生物标志物。
毒素 - 抗毒素(TA)系统是细菌用来调节噬菌体防御等细菌过程的普遍存在的两基因基因座。在这里,我们演示了一种新型III型TA系统AVCID的机制,并激活了对噬菌体感染的抵抗力。系统的毒素(AVCD)是一种脱氧胞苷脱氨酶,将脱氧胞苷(DC)转化为脱氧尿苷(DU),而RNA抗毒素(AVCI)抑制AVCD活性。我们已经表明,AVCD在噬菌体感染时脱氨基核苷酸脱氨基核苷酸,但是激活AVCD的分子机械词是未知的。在这里我们表明,AVCD的激活是由噬菌体诱导的宿主转录抑制,导致不稳定AVCI的降解。AVCD激活和核苷酸耗竭不仅减少噬菌体复制,而且还增加了缺陷的噬菌体形成。令人惊讶的是,AVCID不抑制的T7等噬菌体的感染也导致AVCI RNA抗毒素降解和AVCD激活,这表明AVCI的耗竭不足以赋予对某些噬菌体的保护。相反,我们的结果支持像T5这样较长复制周期的噬菌体对AVCID介导的保护敏感,而像T7这样的复制周期较短的噬菌体具有抗性。
噬菌体(噬菌体)是细菌特定的病毒,其效率很高和特异性。噬菌体是在20世纪初期研究其抗菌潜力的;但是,他们的使用在很大程度上被反对生物制剂的普及所黯然失色。鉴于全球抗菌抗菌菌株的激增,在利用噬菌体作为治疗剂的复兴中已经有了复兴。噬菌体的关键优势之一是它们的修饰性不适,使得根据修改的不同,可以针对特定功能进行优化的众多范围。这些增强的衍生物可能表现出更高的感染性,扩展的宿主范围或对人体组织的较高的范围,其中某些细菌物种发挥了发病机理。尽管如此,在体外的衍生物产生与其在体内的临床应用之间存在明显的差异。在大多数情况下,噬菌体疗法仅在所有其他治疗方案都用尽的基础上使用。缺乏临床试验和许多监管障碍阻碍了噬菌体疗法的进展,而工程变体则被广泛用于诊所。在这篇综述中,我们概述了噬菌体时制定的各种类型的修改,以及这些修饰如何与野生型噬菌体相比,如何有助于它们增强的杀菌功能。我们还讨论了临床试验中基因修饰的噬菌体的新生进展以及当前面临的问题,以验证它是诊所的治疗方法。
噬菌体或噬菌体是专门针对细菌的病毒,它提供了消除病原细菌而不损害人体有益的微生物的精确方法。我们的团队对噬菌体及其细菌宿主之间的复杂互动非常感兴趣。我们从废水中收集噬菌体,对它们进行序列并表征其生命周期。通过研究各种噬菌体'感染周期和进化策略,我们旨在制作专业的噬菌体鸡尾酒。这些量身定制的疗法代表了治疗不再反应传统抗生素的感染的有希望的进步,这可能彻底改变了我们的细菌疾病方法,并为临床应用开辟了新的途径。
细菌和感染它们的病毒(噬菌体)不断进行着进化斗争。噬菌体进化出了多种分子机制来攻击宿主并接管宿主的新陈代谢以确保其复制。反过来,细菌也获得了抵御或终止此类攻击的工具。噬菌体感染和复制机制的研究可以启发和指导新抗菌策略的开发,而细菌噬菌体防御系统的识别和表征可以导致强大的分子生物学、遗传学和治疗工具的开发,例如,限制/修改和 CRISPR/Cas 系统就是一个令人印象深刻的例子。我们小组对噬菌体攻击和细菌噬菌体防御系统背后的分子机制感兴趣,重点关注调节噬菌体或宿主基因表达的分子系统(图 1)。1-3 近年来,已经确定了许多新的假定噬菌体防御系统,并部分验证了这些系统。4-6 然而,这些系统发挥作用的详细分子机制仍然很大程度上未知。拟议的项目将有助于缩小这一知识差距,并将涉及: - 验证假定的噬菌体防御系统(假定的
在细菌和其他微生物中繁殖,并在特殊条件下引起裂解。在1917年F.D'RPILL中首先观察到他检测到从同一患者的粪便标本中获得的滤液中从痢疾患者获得的病原体的裂解。d'eRLELL会得出结论,引起裂解的因子是一种病毒,可以通过细菌过滤器,称为该病毒为噬菌体(«饮食细菌»)和现象 - 作为细菌噬菌体。噬菌体大小与其他病毒相似,在20-800 nm之间变化。它们具有线,立方体和精子等形态。e.coli噬菌体已经(t噬菌体)进行了很好的研究。t(键入)组噬菌体由7个成员表示,其中4个成员(T1,T3,T5,T7)和配对3(T2,T4,T6)。配对的T噬菌体,尤其是T2具有复杂的结构。由于与细菌手机噬菌体相互作用的特征,分为有毒和温带。
噬菌体是感染细菌并使用其宿主机械复制的病毒。它们是生物圈中最普遍,最多样化的生物学实体之一,具有较长的进化史。由于抗菌素耐药性(AMR)水平的增加和新发育的抗生素数量减少,人们对噬菌体治疗剂的兴趣更新。噬菌体在食品安全,水质,生物防治,疫苗和全球营养周期中也有应用。细菌和噬菌体都采用内部和外部自卫策略相互竞争,从而驱动基因组进化。虽然已经对许多噬菌体基因组进行了测序和注释,但噬菌体的蛋白质组学和脂肪组谱却几乎没有被探索,尤其是在感染阶段和溶酶体方面。本评论强调了在添加机器学习等工具的情况下,需要在-omics级别表征噬菌体 - 宿主关系。通过进一步了解噬菌体及其宿主之间的动态相互作用,可以利用合成生物学来设计新的解决方案,以应对我们当前的全球健康,农业和环境挑战。
抽象的噬菌体和细菌已经获得了保护机制。在这种情况下,本研究的目的是分析从肺炎克雷伯氏菌的21个新型裂解噬菌体中分离出的蛋白质,以寻求针对细菌的防御机制,并确定噬菌体的感染能力。还进行了一项蛋白质组学研究,以研究受噬菌体感染的两种肺炎的临床分离株的防御机制。为此,对21个裂解噬菌体进行了测序并从头组装。宿主范围是在47个肺炎的47个临床同核中确定的,揭示了噬菌体的感染能力可变。基因组测序表明,所有噬菌体都是属于Caudovirale s的裂解噬菌体。噬菌体序列分析表明,蛋白质是在基因组内的功能模块中组织的。Although most of the proteins have unknown func- tions, multiple proteins were associated with defense mechanisms against bacteria, including the restriction-modi fi cation system, the toxin-antitoxin system, evasion of DNA degradation, blocking of host restriction and modi fi cation, the orphan CRISPR-Cas sys- tem, and the anti-CRISPR system.Proteomic study of the phage-host interactions (i.e., between isolates K3574 and K3320, which have intact CRISPR-Cas systems, and phages vB_KpnS-VAC35 and vB_KpnM-VAC36, respectively) revealed the presence of several defense mechanisms against phage infection (prophage, defense/virulence/resistance, oxidative stress and plasmid proteins)在细菌和噬菌体中的ACR候选者(抗CRISPR蛋白)中。
抗生素衰竭是对全球健康的最令人担忧的威胁之一。正在探索的新的治疗努力中,使用噬菌体(杀死细菌的病毒),也称为“噬菌体”,正在广泛研究,作为靶向细菌病原体的一种策略。但是,噬菌体疗法的主要缺点之一是细菌用来防御噬菌体的多种防御机制。本综述旨在总结正在评估以克服细菌防御系统的治疗方法,包括应用最具创新性的治疗方法:围绕噬菌体受体突变;修改预言;靶向CRISPR-CAS系统和生物膜矩阵;更安全,更有效的噬菌体的工程;并抑制细菌使用的抗死者策略。