分析(图2)。,我们首先观察到器官的腔侧的一个大腔,这与肠腔相似。然后,我们在某些上皮细胞(蓝色虚线区域)上观察到具有隐窝结构和微绒毛的极化上皮细胞,这种特征通常是
粘液在胃肠道(GI)区中起着关键作用,是宿主防御系统的组成部分,并为与居民微生物组建立了共生关系的序幕。粘液是一种类似凝胶的物质,沿着肠道的上皮衬里形成保护性屏障,是针对病原体和环境侮辱的第一道防线(图1)。1,2肠粘液代表了一个复杂的生物环境,由杯状细胞分泌的粘蛋白与肠肠上皮细胞分泌的抗菌肽/蛋白质混合在一起,并泛滥到肠道隐窝底部。3,4粘蛋白是大型糖蛋白,在粘液中形成聚合物网格,为该保护层提供粘弹性和结构。5超出其物理屏障功能,粘蛋白聚糖还可以作为微生物的营养来源,从而促进了有助于肠道稳态的共生细菌的生长。6此外,粘蛋白是影响宿主对微生物定植的反应的免疫调节剂,并有助于维持平衡和耐受的免疫环境。3粘液,粘蛋白和肠道微生物组之间的复杂相互作用突出了它们在保留肠道健康方面的集体意义,并强调了在与营养不良和胃肠道疾病有关的情况下,了解这些动态相互作用对治疗干预措施的重要性。结肠粘液被组织为由密集的内部和松散的外层组成的功能性双层。这些层的完整性或组成中的破坏内部粘液层与上皮细胞相邻,用作防止微生物与宿主上皮之间直接接触的物理屏障。由紧密堆积的高糖基化的粘蛋白蛋白组成,该层充当物理网状,可防止病原体的扩散,但可以使营养物质渗透到上皮细胞上。较少密度和更渗透的外粘液层会产生富含营养的栖息地,从而促进有益微生物的定殖和生长。,这些粘液层协调了一个精心调整的空间布置,不仅可以保护宿主免受有害病原体的侵害,而且还可以培养一个多样化稳定的微生物群落。
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随着患炎症性肠病 (IBD) 的儿童数量不断增加,极早发性 IBD (VEO-IBD)(定义为 6 岁前诊断出或发病的 IBD)已成为儿科胃肠病学家的创新领域。基因检测的进步使得诊断由基因突变引起的 IBD 成为可能,也称为单基因或孟德尔遗传疾病相关 IBD (MD-IBD),迄今为止已报告约 60 种致病基因。VEO-IBD 的诊断需要内窥镜和组织学评估。然而,在这个小群体中,可能无法进行令人满意的小肠影像学研究。MD-IBD 的诊断需要遗传学和免疫学方法,根据可用资源的不同,不同国家的诊断方法可能有所不同。由于使用国家健康保险覆盖的靶向基因组和研究先天性免疫错误的全国性研究项目,日本已经开发出一种有效的 MD-IBD 诊断方法。儿科胃肠病学家对 VEO-IBD 的正确管理是一项挑战。一些 MD-IBD 可以通过异基因造血干细胞移植治愈。随着对受影响基因功能的了解,正在开发针对性疗法。还应为儿童及其家人提供社会和心理支持系统,以改善他们的生活质量。多学科团队护理将有助于早期诊断、适当的治疗干预以及改善患者及其家人的生活质量。
炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表,在西方国家发病率较高,在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析(尤其是通过全基因组关联研究)揭示了 IBD 发病机制中的多种途径,但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用,主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而,为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症,由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后,免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡,这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此,IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果,通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中,我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。
本次会议旨在提供研究和临床领域的最新更新,以确定最佳选择,以最佳治疗肠道慢性炎症性疾病(MICI),包括最困难和有问题的情况。我们将讨论我们已经拥有的最佳实践和治疗创新以及不久的将来期望的创新。将注意手术的作用,与其他专家合作,在复杂且难以解决的情况下对患者进行管理。我们还将谈论菌群及其对益生菌和益生元的操纵,以治疗与其改变有关的症状。目标是通过选择的有用工具来提高患者的结果和管理,以改善其生活质量和疾病引起的残疾状态。
4。参考Andrade-Oliveira,v。; Amano,M。T。; Correa-Cost,M。; Castold,A。;盛宴,R。J。F。;到Almeid,D。C。; Bassi,E。J。;更多观看pm m。; Hiyane,M.I。; Rodas,A。C. D。; Peron,J。P. S。; Aguir,C。F。; Reis,M.A。; Ribeiro,W。R。; Beld,C.J。; Curi,R。; Vinolo,M。A. R。; Ferreira,C。M。;章,N。O。S.肠道带产品可预防亚化学重新灌注引起的AKI。美国肾脏学会,v。 26,n。第8页。 1877- 1888年,1岁以前。2015。可用:。我:9 FEV。2024。
摘要:本评论深入研究了延迟释放涂层片的复杂世界,从而阐明了其在口服特定部位的药物输送系统中的关键作用。探索了药代动力学和药效特征对给药途径,特别是口服药物的影响。尽管常规口服剂型(如胶囊和片剂)的普遍存在,但对药物毒性和有效性的担忧为新型药物输送策略铺平了道路。将重点转向肠道涂料在促进药物递送到近端区域的重要性,克服胃肠道的挑战,这是由胃肠道的Microenrocronvironment构成的。诸如pH敏感的药物释放和时间控制的药物释放等策略已经出现以应对这些障碍,表现出有希望的潜力,但由于单个胃排空时间而导致的药物输送差异,纸张探究了纸张的基本含量,介绍了其属性,属性,成分,有效的药物保护和有效的药物保护特征。它评估了片涂层的新材料,并列举了肠涂层的优势和缺点,对其机制,所用设备,最新趋势,涂料过程和潜在缺陷进行了全面分析。此外,审查涵盖了片剂的前后压缩特征,强调了粉末特征,片剂厚度,体重一致性,硬度,易碎性,崩解时间和药物含量均匀性等因素的重要性。关键字:口头特定的交付,延迟释放,肠涂层片,聚合物,涂层的最新趋势,肠涂层的机制和方法,评估
布加勒斯特的农业科学和兽医医学,兽医学院,兽医学院,罗马尼亚布加勒斯特5区,第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。 即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定,持续性肠炎(例如炎症性肠病(IBD))与该肿瘤的发育之间可能存在联系。 因此,炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。 这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫,这些猫对治疗也无反应。 已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本,以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。 用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排(PARR)的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。 细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示,由中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成,在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。 肠系膜淋巴结含有特征性细胞,这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。 PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例,显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。布加勒斯特的农业科学和兽医医学,兽医学院,兽医学院,罗马尼亚布加勒斯特5区,第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定,持续性肠炎(例如炎症性肠病(IBD))与该肿瘤的发育之间可能存在联系。因此,炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫,这些猫对治疗也无反应。已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本,以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排(PARR)的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示,由中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成,在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。肠系膜淋巴结含有特征性细胞,这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例,显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。关键词:肠肠疾病,淋巴瘤,帕尔。ABBREVIATIONS EATL II- Feline enteropathy-associated T-cell lymphoma, type II FFPE- formalin-fixed and paraffin-embedded FNA - fine needle aspiration HGITL- high grade intestinal T-cell lymphoma IHC- immunohistochemistry IgG1 - immunoglobulin G1 IgG2 - Immunoglobuline G2 IgH - immunoglobulin heavy chain IgM - immunoglobulin M LGITL - low-grade intestinal T-cell lymphoma LPE- lymphoplasmacytic enteritis PARR - polymerase chain reaction (PCR) to assess antigen receptor gene rearrangements PBS - phosphate buffered saline QC - quality check TCL - T-cell lymphoma TCR - T cell receptor TRB - T cell receptor Betta TRD- T细胞受体Delta PCR-聚合酶链反应V(d)J基因遗传多样性