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引文 (APA)：Jepsen, ML 和 Dau, T. (2008)。评估正常听力和听力受损者的基底膜输入输出功能。摘自 Acoustics'08，法国巴黎。
几何声学 GA 建模技术假设表面相对于感兴趣的波长较大。对于给定场景，实践者通常会创建一个具有大而平坦表面的 3D 模型，该模型在很宽的频率范围内满足假设。这种几何近似会导致模拟声场的空间分布出现误差，因为影响反射和散射行为的几何细节被忽略了。为了补偿近似，建模者通常会估计表面的散射系数，以随机地解释反射方向性中实际的、与波长相关的变化。一种更具确定性的方法可以考虑一系列几何细节不断增加的模型，每个模型都在相应的频带上进行分析，以满足大表面尺寸的要求。因此，为了提高 GA 模拟的宽带空间精度，我们提出了一种多分辨率建模方法。使用波纹墙的比例模型测量、我们的方法与非 GA 技术的比较以及一些简单的听力测试，我们将展示
引文 (APA)：Jepsen, ML 和 Dau, T. (2008)。评估正常听力和听力受损者的基底膜输入输出功能。摘自 Acoustics'08，法国巴黎。
几何声学 GA 建模技术假设表面相对于感兴趣的波长较大。对于给定场景，实践者通常会创建一个具有大而平坦表面的 3D 模型，该模型在很宽的频率范围内满足假设。这种几何近似会导致模拟声场的空间分布出现误差，因为影响反射和散射行为的几何细节被忽略了。为了补偿近似，建模者通常会估计表面的散射系数，以随机地解释反射方向性中实际的、与波长相关的变化。一种更具确定性的方法可以考虑一系列几何细节不断增加的模型，每个模型都在相应的频带上进行分析，以满足大表面尺寸的要求。因此，为了提高 GA 模拟的宽带空间精度，我们提出了一种多分辨率建模方法。使用波纹墙的比例模型测量、我们的方法与非 GA 技术的比较以及一些简单的听力测试，我们将展示
引文 (APA)：Jepsen, ML 和 Dau, T. (2008)。评估正常听力和听力受损者的基底膜输入输出功能。摘自 Acoustics'08，法国巴黎。
几何声学 GA 建模技术假设表面相对于感兴趣的波长较大。对于给定场景，实践者通常会创建一个具有大而平坦表面的 3D 模型，该模型在很宽的频率范围内满足假设。这种几何近似会导致模拟声场的空间分布出现误差，因为影响反射和散射行为的几何细节被忽略了。为了补偿近似，建模者通常会估计表面的散射系数，以随机地解释反射方向性中实际的、与波长相关的变化。一种更具确定性的方法可以考虑一系列几何细节不断增加的模型，每个模型都在相应的频带上进行分析，以满足大表面尺寸的要求。因此，为了提高 GA 模拟的宽带空间精度，我们提出了一种多分辨率建模方法。使用波纹墙的比例模型测量、我们的方法与非 GA 技术的比较以及一些简单的听力测试，我们将展示
全长层粘连蛋白蛋白对于干细胞至关重要
a）全长层粘连蛋白在组织上皮组织和内皮组织的基底膜方面起着核心作用。它们通过与几个细胞表面受体结合，包括整联蛋白，Syndecans，Lutheran血液组糖蛋白以及其他基质蛋白（如Nidogen和Agrin），从而激活细胞信号级联，从而形成细胞外基质和细胞之间的直接结合。b）层粘连蛋白521是天然干细胞生态位的钥匙基底膜蛋白，由人多能干细胞（HPSC）在预植物植入的胚胎的内部细胞质量中表达和分泌。[5] c）层粘连蛋白是三聚体蛋白，同工型是根据相互交织的α，β和γ链的组合指定的。
自有权力的纳米结构压电丝作为新的耳蜗植入物的高级传感器
到2050年，预计全球超过6％的全球人口的25亿个人将受到听力损失的直接影响，这使其成为最普遍的残疾之一。[1]在听力障碍中，感觉神经听力损失（SNHL）现在影响全球60岁以上的25％的人[2]，大多数情况是不可逆的，因为毛细胞无法再生。[3]听力由听觉器官进行，由声音和感觉系统组成。在内耳中，毛细胞通过声波在基底膜（BM）上引起的振动模式转导成生物信号，这些生物信号被周围神经树突和沿着螺旋神经节神经元沿着大脑的螺旋杆所吸引，并在其上引起声音和言论的每日。[4,5]
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进
细胞外基质对胰腺癌患者来源的类器官精准医疗效用的影响 Jan C. Lumibao 1、Shira R. Okhov
细胞外基质对胰腺癌患者来源的类器官精准医疗效用的影响 Jan C. Lumibao 1 、Shira R. Okhovat 1 、Kristina Peck 1 、Kathryn Lande 1 、Jingjing Zou 2* 、Dannielle D. Engle 1* 1 索尔克生物研究所，2 加州大学圣地亚哥分校 关键词：类器官、PDAC、药物分型、精准医疗、基底膜提取物 * 共同通讯作者 通讯作者：Dannielle D. Engle，博士。索尔克生物研究所 10010 N. Torrey Pines Rd.拉霍亚，加利福尼亚州 92037 电话：(858) 453-4100 X1312 电子邮件：engle@salk.edu 利益冲突：作者声明不存在利益冲突 字数：4364 图表：11 表格：2
CD44，MMP-2和MMP-9表达在透明细胞肾细胞癌中的预后和临床病理学意义
认为，在包括RCC在内的几种人类恶性肿瘤中，一个被称为癌细胞细胞（CSC）的子集具有自我更新和保留肿瘤生长的能力[3，4，9]。CSC已知与癌症的初始进展，转移和最终复发密切相关[3,4,10,11]。此外，CSC对许多化学治疗剂具有抗药性，因此，消除CSC在癌症治疗中至关重要[3,9,9,12,13]。最近的研究表明，在几种恶性肿瘤中，CD44可以用作CSC标记[3，4]。CD44是一种多功能的I类跨膜蛋白，充当透明质酸的特定受体。它在各种细胞过程中起作用，包括聚集，增殖，迁移和激活以及生长因子的呈现[9，14]。较高水平的CD44表达与多种类型的癌症中的肿瘤浸润，进展和转移有关。在肾脏癌中，CD44表达也被修饰，并已被认为是潜在的预后标记，尽管它在肾细胞癌（RCC）中的预后意义仍在争论中[1，6]。基质金属蛋白酶（MMP）是25个以上超过25个内肽酶降解细胞外基质和基底膜的集合，裂解生长因子，细胞酮以及与细胞表面相关的粘附和信号受体。特别是MMP-2和MMP-9具有降解IV型胶原蛋白的能力，这是基底膜的主要成分。这两个MMP也与肿瘤细胞的恶性表型有关[15，16]。除了它们的侵入性功能外，MMP在细胞增殖和血管生成中也有所影响[17]。因此，MMPS增强了肿瘤的生长和肿瘤性。基于这些特征，越来越多的研究考虑了MMP在各种恶性肿瘤中的病理意义，并表明MMP-2和MMP-9对于评估CCRCC的预后可能很有价值[15，16，18，19]。这项研究旨在分析CCRCC中CD44，MMP-2和MMP-9的免疫组织化表达，并检查与临床病理学参数的关联，并对患者的存活产生影响。这可能有助于阐明与CCRCC的细胞性质有关的可能机制，并确定将来这些标记物在靶向疗法中的潜在效用。
ANCA 阴性寡免疫坏死性白血病的独特病例...
摘要我们介绍了一名 61 岁男性患者，他患有 FLT3 突变的急性髓系白血病，接受米哚妥林治疗后，出现了需要血液透析的急性肾损伤和肺肾综合征。蛋白酶 3、髓过氧化物酶和肾小球基底膜抗体均为阴性。肾活检证实了急性寡免疫局灶性坏死性肾小球肾炎 (GN)，伴有纤维蛋白新月体，表明肾小球肾炎进展迅速。他通过脉冲甲基强的松龙、静脉注射环磷酰胺和血浆置换得到改善，咯血得到缓解。此病例强调了及时进行肾活检以指导早期启动挽救生命的治疗的重要性。据我们所知，这是第一例报道的 ANCA 阴性寡免疫坏死性肾小球肾炎病例，可能继发于米哚妥林。
利妥昔单抗治疗伴有肾病综合征的特发性膜性肾病：系统评价和荟萃分析
1. 引言膜性肾病 (MN) 是一种抗体介导的自身免疫性肾小球疾病，其特征是肾小球基底膜呈膜状增厚，由膜外层的上皮下免疫复合物沉积引起。总体而言，80% 的 MN 病例为肾脏特异性（特发性膜性肾病，IMN），20% 与其他全身性疾病或暴露有关（继发性 MN）[1]。IMN 仍然是成人肾病综合征 (NS) 的主要原因。约 20%–30% 的 IMN 患者会出现自发缓解，而进展为 NS 的患者中有 30%–50% 会在 5-10 年内患上终末期肾病 (ESRD) [2]。约 70%–80% 的 IMN 患者存在针对 M 型磷脂酶 A2 受体 (PLA2R) 的循环自身抗体，该受体在足细胞上表达，3%–5% 的患者存在针对血小板反应蛋白 1 型结构域 7A (THSD7A) 的循环抗体 [3,4]。其余患者的靶抗原仍未确定。