摘要 众所周知,量子态的 Wigner 函数可以取负值,因此它不能被视为真正的概率密度。在本文中,我们研究了在相空间中寻找扩展到负 Wigner 函数的熵类函数的难度,然后主张定义与任何 Wigner 函数相关的复值熵的优点。这个量,我们称之为复 Wigner 熵,是通过在复平面上对 Wigner 函数的 Shannon 微分熵的解析延拓来定义的。我们表明,复 Wigner 熵具有有趣的特性,特别是它的实部和虚部在高斯幺正(相空间中的位移、旋转和压缩)下都是不变的。当考虑高斯卷积下 Wigner 函数的演化时,它的实部在物理上是相关的,而它的虚部仅与 Wigner 函数的负体积成正比。最后,我们定义任何维格纳函数的复值费希尔信息,当状态经历高斯加性噪声时,它与复维格纳熵的时间导数相关联(通过扩展的德布鲁因恒等式)。总的来说,预计复平面将为分析相空间中准概率分布的熵特性提供一个适当的框架。
1神经病学系,大学医院和Julius-Maximilians-Universitätwürzburg,Josef-Schneider-STR。 11,97080 Dem,德国Würzburg; pozzi_n2@ukw.de(N.G.P. ); ip_c@ukw.de(c.w.i. ); volkmann_j@ukw.de(J.V.) 2人类大学生物医学科学系,Pieve Emanuele,20072年意大利米兰; francesco.bolzoni@unimi.it 3分子生物成像与生理学研究所,CNR,通过Fratelli Cervi 93,20090意大利米兰; gembiella@gmail.com 4 Centro Parkinson E Parkinsonismi,Asst G. Pini-Cto,20072年意大利米兰; pezzoli@parkinson.it 5病理生理学和移植系,人类生理学科,degli decli di Milano大学,通过Mangiagalli 32,20133,20133年意大利米拉诺; paolo.cavallari@unimi.it 6解剖学和细胞生物学研究所,Julius-Maximilians-Universitätwürzburg,Koellikerstr 6,97070Würzburg,德国; esther.asan@uni-wuerzburg.de *通信:isaias_i@ukw.de1神经病学系,大学医院和Julius-Maximilians-Universitätwürzburg,Josef-Schneider-STR。11,97080 Dem,德国Würzburg; pozzi_n2@ukw.de(N.G.P. ); ip_c@ukw.de(c.w.i. ); volkmann_j@ukw.de(J.V.) 2人类大学生物医学科学系,Pieve Emanuele,20072年意大利米兰; francesco.bolzoni@unimi.it 3分子生物成像与生理学研究所,CNR,通过Fratelli Cervi 93,20090意大利米兰; gembiella@gmail.com 4 Centro Parkinson E Parkinsonismi,Asst G. Pini-Cto,20072年意大利米兰; pezzoli@parkinson.it 5病理生理学和移植系,人类生理学科,degli decli di Milano大学,通过Mangiagalli 32,20133,20133年意大利米拉诺; paolo.cavallari@unimi.it 6解剖学和细胞生物学研究所,Julius-Maximilians-Universitätwürzburg,Koellikerstr 6,97070Würzburg,德国; esther.asan@uni-wuerzburg.de *通信:isaias_i@ukw.de11,97080 Dem,德国Würzburg; pozzi_n2@ukw.de(N.G.P.); ip_c@ukw.de(c.w.i.); volkmann_j@ukw.de(J.V.)2人类大学生物医学科学系,Pieve Emanuele,20072年意大利米兰; francesco.bolzoni@unimi.it 3分子生物成像与生理学研究所,CNR,通过Fratelli Cervi 93,20090意大利米兰; gembiella@gmail.com 4 Centro Parkinson E Parkinsonismi,Asst G. Pini-Cto,20072年意大利米兰; pezzoli@parkinson.it 5病理生理学和移植系,人类生理学科,degli decli di Milano大学,通过Mangiagalli 32,20133,20133年意大利米拉诺; paolo.cavallari@unimi.it 6解剖学和细胞生物学研究所,Julius-Maximilians-Universitätwürzburg,Koellikerstr 6,97070Würzburg,德国; esther.asan@uni-wuerzburg.de *通信:isaias_i@ukw.de
摘要背景:妊娠期由于纤溶和凝血系统发生变化,导致血液处于高凝状态。这些变化包括促凝物质增加和低纤溶,这是由于纤溶酶原激活剂抑制剂-2 增加和恶性疟原虫 (Pf) 通过分泌恶性疟原虫红细胞膜蛋白-1 (Pf Emp-1) 诱导的凝血所致,加剧了孕妇的病情。本研究评估了感染恶性疟原虫疟疾的孕妇血浆 PAI-2 抗原水平。材料和方法:这项以医院为基础的横断面研究招募了 85 名孕妇,其中 55 名 (64.7%) 为 Pf 疟疾阳性,30 名 (35.3%) 为 Pf 疟疾阴性(对照组)。在无菌条件下抽取静脉血,进行薄血膜和厚血膜疟原虫显微镜检查、全血细胞计数分析,并用夹心 ELISA 测定 PAI-2 Ag 水平。使用 SPSS 26.0 版进行数据分析,p<0.05 认为具有统计学意义。结果:Pf 疟疾感染孕妇的血红蛋白、RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、绝对淋巴细胞计数和 PLT 值低于对照孕妇组(p<0.05)。孕周、妊娠次数、产次和妊娠间隔对参与者的 PAI-2 浓度没有显著影响(p=0.425、p=0.953、p=0.174 和 p=0.826)。Pf 疟疾孕妇的 PAI-2 水平高于对照组孕妇(p<0.001)。疟原虫密度与 PAI-2 Ag 水平之间存在显著相关性(r=0.812,p<0.001)。结果表明,PAI-2 Ag 浓度随疟原虫密度增加而增加。结论:感染恶性疟原虫的孕妇血浆 PAI-2 抗原水平高于未患疟疾的孕妇。结果表明,PAI-2 Ag 水平随疟疾感染的进展和疟原虫密度增加而增加。疟疾和妊娠的发病机制可能导致红细胞参数和血小板减少。
描述:纤溶酶原激活剂抑制剂 1 ((SERPINE1/PAI1) 是组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和尿激酶 (uPA) 的主要抑制剂,而组织纤溶酶原激活剂和因此而引起的纤维蛋白溶解。它是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin) 蛋白 (SERPINE1)。PAI1 主要由内皮细胞产生,但也由其他组织类型分泌,例如脂肪组织。SERPINE1 基因缺陷是纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏 (PAI1 缺乏) 的原因,而高浓度的 SERPINE1/PAI1 与血栓形成有关。
我们的消化系统是我们身体日常功能中最重要的方面之一。我们吃的每一点食物或我们摄入的任何东西都必须分解成可以被身体吸收的营养物质,这就是为什么完全消化食物需要几个小时的原因。在人类中,蛋白质必须分解成氨基酸,淀粉分解成单糖,脂肪分解成脂肪酸和甘油。甚至食物和饮料中的水也会被吸收到血液中,为身体提供所需的液体。这意味着我们的身体会试图分解和吸收所有摄入的东西,即使它不是食物,比如药物。许多药物如果在身体的错误部位吸收或以错误的剂量吸收,可能会很危险。这就是为什么多年来科学家和工程师一直在努力完善药物的生产,以便它们进入消化系统和人体时是安全有效的。
摘要:由于铜基合金具有高热导率,而镍基高温合金具有高高温抗拉强度,因此铜基弥散强化合金与镍基高温合金的连接在液体火箭发动机应用中引起了越来越多的关注。然而,这种接头在通过液态过程连接时可能会开裂,从而导致零件失效。在本文中,将 15–95 wt.% GRCop42 成分与 Inconel 625 合金化,并对其进行了表征,以更好地了解开裂的根本原因。结果表明,在对应于 30–95 wt.% GRCop42 的成分中,贫铜液体和富铜液体之间缺乏可混溶性。观察到两种不同的形态,并通过使用 CALPHAD 进行解释; 30–50 wt.% GRCop42 处为铜缺乏的枝晶,枝晶间区域为富铜,60–95 wt.% GRCop42 处为铜缺乏的球体,周围为富铜基质。相分析表明,脆性金属间相在 60–95 wt.% GRCop42 铜缺乏区域析出。本文提出了三种开裂机制,为避免镍基高温合金与铜基弥散强化合金接头缺陷提供指导。
结果:结果显示脑血栓与冠状动脉血栓成分不同,溶解性脑血栓明显多于冠状动脉血栓(66% vs 14%;P =0.005)。脑血栓中NETs的表达明显高于冠状动脉血栓,H2B的表达高于脑血栓(P =0.031)。无论血栓来源如何,血栓溶解均与NE阳性率升高显著相关(平均边际效应为6.461[95%CI,0.7901~12.13];P =0.02555)。调整血栓部位后,抗凝治疗/肝素治疗与H2B/NE量之间无显著相关性。重要的是,血栓年龄是 NET 含量的唯一独立预测因素,无需任何溶栓治疗(P =0.014)。
什么是植入式心脏复律除颤器 (ICD)?ICD 是一种植入于胸腔皮下的电子设备,用于监测和治疗危险的快速心律。大多数 ICD 也具备起搏器的功能。ICD 比起搏器略大,由两个主要部件组成:发生器和一根或多根导线(称为“导线”)。发生器包含电池、电容器和计算机组件,使 ICD 工作。导线是特殊的导线,使设备能够传输微弱的电脉冲,从而引起心脏收缩,并持续监测心律。ICD 可以植入一根、两根或三根导线。您接受的 ICD 类型取决于您的临床诊断。经静脉 ICD 植入于左锁骨下方,但也可能植入于右锁骨下方,导线通过静脉插入心脏。
摘要:纳豆激酶 (NK) 是一种强效的溶栓酶,可溶解血栓,在心血管疾病的治疗中被广泛使用。然而,由于其高分子量和蛋白质性质,稳定性和生物利用度问题使其有效输送仍然很困难。在本研究中,我们通过反相蒸发法开发了新型 NK 负载非靶向脂质体 (NK-LS) 和靶向脂质体 (RGD-NK-LS 和 AM-NK-LS)。通过 Zetasizer、SEM、TEM 和 AFM 进行物理化学表征 (粒度、多分散性指数、zeta 电位和形态)。Bradford 测定和 XPS 分析证实了靶向配体的表面结合成功。通过 CLSM、光子成像仪 optima 和流式细胞术进行的血小板相互作用研究表明,靶向脂质体的血小板结合亲和力明显较高 (P < 0.05)。使用人体血液和 CLSM 成像进行的纤维蛋白溶解研究进行了体外评估,证明了 AM-NK-LS 具有强大的抗血栓功效。此外,出血和凝血时间研究表明靶向脂质体没有任何出血并发症。此外,使用多普勒流量计和超声/光声成像对 Sprague-Dawley (SD) 大鼠体内 FeCl 3 模型进行的体内实验表明,靶向脂质体对血栓部位的血栓溶解率增加且具有强大的亲和力。此外,体外血液相容性和组织病理学研究证明了纳米制剂的安全性和生物相容性。关键词:纳豆激酶、血栓溶解、纤维蛋白溶解、血栓靶向、光声成像
背景 • CF33 是一种新型嵌合溶瘤痘病毒,编码人类钠碘转运体 (hNIS) 转基因。转基因插入 J2R 基因座的病毒胸苷激酶基因位置,导致正常细胞中病毒复制减弱。工程病毒选择性地在肿瘤细胞中复制并导致肿瘤细胞裂解,释放肿瘤和病毒相关抗原并刺激抗肿瘤免疫。 • MAST 研究是一项开放标签、剂量递增、多中心 I 期研究,评估 CF33-hNIS 肿瘤内 (IT) 或静脉内 (IV) 给药的安全性,无论是作为单一疗法还是与派姆单抗联合用于转移性或晚期实体瘤患者。方法研究设计 MAST 研究正在评估 CF33-hNIS 单独或与帕博利珠单抗联合通过 IT 或 IV 给药的安全性,适用于既往接受过 ≥ 2 种治疗方案的晚期或转移性实体瘤患者(NCT05346484)。CF33-hNIS 在 C1D1 和 C1D8 以 21 天为一个周期给药,之后每个周期的 D1 给药。联合组的帕博利珠单抗从 C2D1 开始,每三周给药一次。该研究分为两部分。第 1 部分遵循 3+3 剂量递增方案,与每种 CF33- hNIS 给药途径(IT 和 IV)和每种治疗方案(单一疗法和联合疗法)无关,CF33-hNIS 剂量水平最多可达 7 个,范围从 8.6x10 5 至 3.0x10 9 PFU