症状不频繁出现(少于每 48 小时一次)的个人 已接受非诊断性 Holter 监测以检查提示有心律失常症状(即心悸、头晕、晕厥前兆或晕厥)的个人。 已接受导管消融治疗且正在考虑停止全身抗凝治疗或需要记录心律失常消融手术结果的个人。 已开始或停止抗心律失常药物治疗以记录干预结果的个人。 患有隐源性卒中且心房颤动 (AF) 标准检查结果为阴性且 24 小时 Holter 监测结果可能无法诊断的个人。 怀疑有心脏缺血以记录心电图变化的个人。 在任何给定的 30 天内使用 AEM 超过一次并非医学上必要。所有其他适应症的外部门诊事件监测器的使用均视为研究性的。目前尚无足够证据支持关于此程序相关的健康结果或益处的一般性结论。
根据药物的化学和药理特性,解释药物的选择、剂量、给药方法、安全使用、禁忌症和注意事项,包括抗心律失常药、麻痹药和溶栓药。将相关的解剖学和生物医学原理应用于出现紧急医疗状况(如后循环中风、急性心肌梗死和创伤性脑损伤)的患者的计划、分娩和监测。展示床边急救医学程序的有效应用,如即时护理超声、烧伤清创和视频喉镜检查。针对特定患者群体(包括出现中风、心律失常和肺动脉高压的患者)概述全面的患者管理计划,对所有患者应用患者安全、质量、及时性、效率、管理、仁慈、非渎职和健康公平的共同核心原则。将最佳实践建议、权威外部组织、机构和专业团体发布的指南纳入日常实践,以满足医学、法律、哲学、伦理和医疗保健管理标准。
当前用于心律控制的疗法,包括抗心律失常药物和基于导管的消融程序,并非最佳有效或安全。5为了将心律失常的起源定位在心脏消融手术中,患者在电生理学(EP)实验室中接受标准导管心内膜映射。6这样的电 - 动态映射可能是通过传统的顺序接触技术具有挑战性的,这需要对导管进行耗时的逐点操纵,以追踪心律失常事件的起源及其在邻近地区的激活序列。6当前的肺静脉分离(PVI)程序的局限性进一步强调了对EP映射的需求,这是针对来自肺静脉(PV)启动的异位灶的基石消融策略。7 PVI是阵发性AF的最常用的治疗策略。然而,其在持续性心律不齐的患者中的成功率低,以及针对非PV触发因素的经验策略有限,强调了针对靶向纤维化或电生理机制的个性化和患者特异性方法的需求。7,8据报道,除了常规接触映射的范围之外,可以通过非接触式映射技术来瞄准此类非PV触发器。9,10
长时间的心脏复极化和QT间隔,在用大环内酯类药物(包括阿奇霉素)的治疗中可以看到患心律失常和扭转的风险(请参阅第4.8节)。处方者应考虑QT延长的风险,在权衡阿奇霉素的风险和益处时,这可能是致命的。•目前正在接受已知延长QT间隔的其他活性物质的患者,例如IA和III类的抗心律失常,抗精神病药,抗抑郁药和氟喹诺酮。•电解质疾病的患者,特别是在低钾血症和低磁性血症的情况下。 •患有临床相关心动过缓,心律不齐或心脏不足的患者。 •老年患者:老年患者可能对QT间隔的药物相关影响更容易受到影响。•电解质疾病的患者,特别是在低钾血症和低磁性血症的情况下。•患有临床相关心动过缓,心律不齐或心脏不足的患者。•老年患者:老年患者可能对QT间隔的药物相关影响更容易受到影响。
大多数新药都会评估其对心脏复极的影响。体表心电图上心率校正 QT 间期 (QTc) 的延长表明对心脏复极有影响,并可能预示有时致命的室性心律失常(主要是尖端扭转型室性心动过速)的风险。目前,为防止药物因意外的尖端扭转型室性心动过速风险而获批,心脏安全性测试范式是根据两项美国食品药品管理局 (FDA) 指南执行的,即《S7B 人类药物延迟心室复极化(QT 间期延长)潜力的非临床评估》(2005 年 10 月)和《E14 非抗心律失常药物 QT/QTc 间期延长和促心律失常潜力的临床评估》(2005 年 10 月),这两项指南分别建议评估药物对心脏人类乙醚相关基因 (hERG) 钾通道和 ECG 上捕获的 QTc 间期的直接影响。这些研究的结果可能会影响监管
房室传导阻滞可能是先天性的,也可能是后天性的。先天性房室传导阻滞与心脏缺陷有关,例如房室管缺损、大动脉转位、异位性综合征和法洛四联症,但也可能由于免疫介导的传导问题而在没有结构缺陷的情况下发生,其中系统性红斑狼疮 (SLE) 和母体病毒感染是显著原因。10-12 后天性房室传导阻滞由心肌梗死、药物、电解质失衡、内分泌失调和毒素引起,其中与年龄相关的退化是最常见的原因。13 通常会影响房室传导并可能导致房室传导阻滞的药物包括地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、腺苷、I 类和 III 类抗心律失常药物、多奈哌齐和锂。 14 慢性特发性纤维化、年轻人迷走神经张力增高、心肌病、肌营养不良症以及心肌炎和莱姆病等浸润性疾病也可能导致心脏疾病。心脏和瓣膜手术,尤其是经导管主动脉瓣置换术,是额外的风险因素,尤其是对于已有传导系统疾病的男性。15 因心脏传导组织退化而导致的房室传导阻滞在 65 岁以上的人群中更为常见。
心律失常性心肌病(ACM)是一种遗传性心肌病,其特征是通过纤维脂肪浸润和心肌细胞损失替换心肌。ACM易感性心律不齐的高风险。ACM最初被定义为一种脱染色体疾病,因为导致疾病的大多数已知变异涉及编码脱染色体蛋白的基因。研究这种病理是复杂的,特别是因为人类样本很少见,并且在可用时反映了该疾病最先进的阶段。通常的细胞和动物模型无法再现人类病理的所有标志。在过去十年中,已提出人类诱导的多能干细胞(HIPSC)作为创新的人类细胞模型。现在,HIPSC分化为心肌细胞(HIPSC-CM)现在已被良好控制,并且在许多实验室中广泛使用。该HIPSC-CM模型概括了病理学的关键特征,并为疾病的心肌细胞综合方法和筛查抗心律失常药物(AAD)有时在经验上为患者开了。在这方面,该模型为探索和开发新的治疗方法提供了独特的机会。HIPSC-CMS的使用无疑将有助于开发精密医学,以更好地治愈患有ACM的患者。
纵隔和心包(解剖学)1 - 心腔、瓣膜、传导系统和心脏神经支配(解剖学)2 - 心脏的发育(解剖学)3 - 心脏血管的组织(生理学)4 - 心肌和血管的组织学(解剖学)5 - 心脏血管的表面解剖学(解剖学)6 - 心肌的生理学(生理学)7 - 心电图(生理学)8 - 心律失常(生理学)9 - 抗心律失常药物(药理学)10 - 心动周期(生理学)11 - 心输出量及其调节(生理学)12 - 心脏的泵送(生理学)13 - 生理和病理条件下心肌的代谢(生物化学)14 - 心肌炎的微生物学(病理学)15 -心脏瓣膜疾病。风湿热和风湿性心脏病 1(病理学) 16 - 心内膜炎心肌炎(病理学) 17 - 心肌病 - 心包和心脏肿瘤(病理学) 18 - 心脏酶和其他蛋白质标记物(生物化学) 19 - 血管 I-动脉系统(解剖学) 20 - 血管 II - 静脉系统(解剖学) 21 - 血管系统的发育(解剖学) 22 - 血压(生理学) 23 - 微循环(生理学) 24 - 血浆脂蛋白和胆固醇(生物化学) 25 - 动脉硬化动脉粥样硬化(病理学) 26 - 抗高血压药物(药理学) 27 - 高脂血症(药理学) 28 - 用于治疗心力衰竭的药物(药理学) 29 -
器官系统,治疗类别,药物的建议,理由,证据质量(QE B),推荐强度(SR B)Nifedipine,立即释放避免潜在的低血压;沉淀心肌缺血的风险。QE =高; SR =强氨二酮,除非患者患有心力衰竭或大量的左心室肥大,否则避免使用第一线治疗。有效地维持鼻窦节奏,但毒性比心房效果中使用的其他抗心律失常学更大。如果节奏控制优于速率控制,则可能是心脏衰竭或实质性左心室肥大的患者的第一线治疗。QE =高; Sr =具有永久性心房或严重或最近失去心力衰竭的个体的强度dronedarone避免了。在HFREF患者中谨慎症状(NYHA I或II类)。患有永久性心房或严重或最近失去心力衰竭的人的结果更糟。在某些情况下,HFREF患者(例如,左心室射血分数≤35%)患有症状较轻的人(NYHA I或II类)也有报道更糟的结果。QE =高; SR =强二氧蛋白,用于第一线治疗房间效果或心力衰竭
c 其他调整协变量包括:合并症(基线时贫血史、心房颤动、冠状动脉疾病、肠外表现、心力衰竭、艰难梭菌病史、结肠切除术史、高脂血症、高血压、间质性肺病或 COPD 或哮喘、肥胖、外周血管疾病、原发性硬化性胆管炎、严重感染 [指数前 6 个月]、Charlson 合并症指数);药物使用情况(5-ASA、血管紧张素 II 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗心律失常药物、抗抑郁药、β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、COPD 维持药物、Cox-2 抑制剂、利尿剂、皮质类固醇使用史、胰岛素、静脉注射皮质类固醇使用、降脂药、硝酸盐、非胰岛素糖尿病药物、阿片类药物、硫嘌呤);医疗保健利用情况(UC 就诊次数、急诊就诊次数、住院情况、近期住院情况 [ ⩽ 指数日期前 60 天/当天 60 天]、心电图、超声心动图、结肠镜检查、乳房 X 线检查、前列腺特异性抗原检测、巴氏涂片、肺炎球菌疫苗、流感疫苗、保险类型);以及 UC 相关指标(疾病部位 [全结肠炎、左侧、直肠乙状结肠炎、直肠炎、其他、未指定]、区域、吸烟、体重减轻、UC 内窥镜检查、UC 成像和肠息肉)