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World File Search System奈唑胺
通过靶向编辑 DNA 甲基化来下调 MGMT 表达可增强胶质母细胞瘤对替莫唑胺的敏感性
胶质母细胞瘤是中枢神经系统最常见、侵袭性最强的原发性肿瘤，预后较差。目前的金标准治疗方法是手术切除，然后结合放疗和化疗。主要化疗药物替莫唑胺 (TMZ) 的疗效取决于 O6-甲基鸟嘌呤 DNA 甲基转移酶 (MGMT) 的 DNA 甲基化状态，该酶已被确定为胶质母细胞瘤患者的预后生物标志物。临床研究表明，MGMT 启动子高甲基化的胶质母细胞瘤患者对 TMZ 治疗的反应更好，总体生存率显著提高。因此，在本研究中，我们使用 CRISPRoff 基因组编辑工具介导 MGMT 启动子区域内的靶向 DNA 甲基化。携带与甲基转移酶 (Dnmt3A/3L) 结构域融合的 CRISPR 失活 Cas9 (dCas9) 的系统通过靶向 DNA 甲基化下调 TMZ 耐药人类胶质母细胞瘤细胞系中的 MGMT 表达。 MGMT 表达水平的降低逆转了 TMZ 耐药性胶质母细胞瘤细胞系中的 TMZ 耐药性，导致 TMZ 诱导的剂量依赖性细胞死亡率。总之，我们证明了靶向 RNA 引导的 MGMT 启动子甲基化是一种有希望克服化学耐药性和改善 TMZ 在胶质母细胞瘤中的细胞毒性作用的工具。
通过抑制胶质母细胞瘤细胞系中蛋白质neddylation来克服替莫唑胺抗性的有希望的方法
摘要：尚无有效的治疗方法，可用于最近增加的多形胶质母细胞瘤（GBM）的发生率，这是最常见的原发性脑肿瘤，其特征是高度侵入性和遗传异质性。目前，DNA烷基化剂替莫唑胺（TMZ）是标准化疗。尽管如此，由于与DNA损伤修复，表观遗传改变，细胞药物EF漏水，凋亡 - 嗜optopopophapy和过度活跃蛋白质蛋白质相关的许多分子机制，TMZ耐药性是GBM治疗中的一个主要问题。NEDD8激活酶（NAE）的低分子量抑制剂，例如MLN4924，减轻了蛋白质NEDDYLATY，并具有有希望的低毒性抗癌药。我们研究的目的是在我们的耐TMZ GBM细胞系中与TMZ和MLN4924进行有效的组合处理，并研究这些组合处理对不同蛋白质表达的影响，例如O 6-甲基瓜氨酸甲基转移酶（MGMT）和p53。联合处理成功地降低了细胞活力，并使TMZ抗性细胞敏感到TMZ，预示了GBM的新治疗策略。
临床指南摘要
CYP3A4 的强效抑制剂（例如克拉霉素、酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泰利霉素、茚地那韦、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦） CYP3A4 的强效或中效诱导剂（例如卡马西平、苯妥英、利福平、苯巴比妥、波生坦、依法韦仑、圣约翰草） 如果同时使用以下药物，则应在 48 小时内避免服用另一剂 rimegepant（例如，不能服用额外剂量进行中止治疗） CYP3A4 的中效抑制剂或 p-糖蛋白的强效抑制剂（例如地尔硫卓、红霉素、氟康唑、环孢素、胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁） 如果相互作用药物的处方是短期的，例如克拉霉素，如果没有其他无相互作用的药物可供选择，则可在整个治疗过程中停用 Rimegepant。副作用 恶心、过敏反应。
药物再利用可增强对 PD 的抗肿瘤反应 - ...
摘要：针对 PD-1/PD-L1 免疫检查点的单克隆抗体已显著改善某些癌症的治疗，但需要新药物、新组合和新治疗方式来重振免疫抵抗性肿瘤的免疫监视。引发抗肿瘤免疫的一种选择是使用已获批和上市的药物，这些药物以调节 PD-1/PD-L1 检查点的表达和功能而闻名。在这里，我们回顾了几种已知可以改变检查点的药物，它们要么直接通过阻断 PD-L1，要么间接通过作用于上游效应物（如 STAT3）来抑制 PD-L1 转录或诱导其蛋白酶体降解。具体来说，本文介绍了已获批准的药物三碘甲状腺原氨酸、阿折地平（及相关的二氢吡啶类钙通道阻滞剂）、氯硝柳胺、阿苯达唑/氟苯达唑和一些其他 PD-1/PD-L1 检查点调节剂（瑞格列奈、匹莫齐特、非诺贝特、氯那唑酸、普萘洛尔）的重新定位。它们与 PD-L1 结合或抑制其表达和功能的能力为与 PD-1 靶向生物治疗药物的结合提供了新的前景。这些已知且价格合理的药物可能有助于改善癌症的治疗。
Anzchog儿童癌症临床试验存储库
i3Y-MC-JPCS：Abemiciclib与Irinotecan和Temozolomide（A部分）和Abemiciclib结合使用的1B/2期研究（A部分）和Abemaciclib与替莫唑胺（B）在儿科和年轻患者中与复发/固体固体肿瘤和Abemaciciclib in Irimabinibins in Irimimabinions in Irimimabins in Combinsimins in Combinsimins in Combins，小儿和年轻成年患者的替莫唑胺患有复发/难治性神经母细胞瘤（C部分）。
西达本胺通过降低 c-MET mRNA 甲基化增加非小细胞肺癌对克唑替尼的敏感性
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 （未经同行评审认证）提供，是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 3 月 30 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.28.012971 doi：bioRxiv 预印本
Deeplex Myc-TB 技术说明
Deeplex® Myc-TB 检测依赖于与对一线和二线药物耐药性相关的 18 个主要 MTBC 基因靶点的深度测序（图 3）。根据在这些基因座中观察到的突变的存在或不存在以及对参考数据库*****的查询，预测样本中的 MTBC 菌株对每种抗生素敏感或耐药，或具有尚未表征的突变（图 1）。可以轻松查看单个靶点位置和突变及其序列覆盖深度。可通过超链接访问描述突变与耐药性关联的参考文献信息。总体而言，该检测可以预测对 15 种抗结核药物/药物类别的耐药性，包括最近推出的化合物，如贝达喹啉和利奈唑胺，使其成为迄今为止最详尽的可直接应用于样本的基因型检测。
Deeplex® Myc-TB
Deeplex® Myc-TB 检测依赖于对 18 个主要 MTBC 基因靶点进行深度测序，这些靶点与对一线和二线药物的耐药性有关（图 3）。根据在这些基因座中观察到的突变的存在或不存在情况以及对参考数据库的查询，预测样本中的 MTBC 菌株对每种抗生素敏感或耐药，或具有尚未表征的突变（图 1）。可以轻松看到各个靶点位置和突变以及它们的序列覆盖深度。可通过超链接访问描述突变与耐药性关联的参考文献信息。总的来说，该检测可以预测对 15 种抗结核药物的耐药性，包括最近推出的贝达喹啉和利奈唑胺 4 等化合物，使其成为迄今为止最详尽的可直接应用于样本的基因型检测。
安娜大学:: 钦奈
评估 – 指纹图像的计算机增强和建模 – 指纹增强 – 特征提取 – 指纹分类 – 指纹匹配。第三单元 人脸识别和手部几何形状 9 人脸识别简介，人脸识别神经网络 – 从对应图进行人脸识别 – 手部几何形状 – 扫描 – 特征提取 – 自适应分类器 – 基于视觉的特征提取和模式分类 – 特征提取 – 算法类型 – 生物特征融合。第四单元 多模态生物特征识别和性能 9 评估 多模态生物特征识别系统简介 – 集成策略 – 架构 – 融合水平 – 组合策略 – 训练和适应性 – 多模态生物特征识别系统示例 – 性能评估 – 生物特征识别的统计测量 – FAR – FRR – FTE – EER – 内存需求和分配。第五单元 生物特征认证 9 简介 – 生物特征认证方法 – 生物特征认证系统 – 指纹生物特征认证 – 人脸识别生物特征认证 – 期望 – 最大化理论 – 支持向量机。指纹生物特征认证 – 手掌几何形状生物特征认证 – 保护和信任生物特征交易 – 匹配位置 – 本地主机 – 认证服务器 – 卡上匹配 (MOC) – 多生物特征识别和双因素认证。参考文献： 1.Paul Reid，“网络安全生物特征识别”，Pearson Education，2004 年。Nalini K.Ratha，RundBolle，“自动指纹识别系统，Springer”，2003 年。
Professional-Development-Plan-MSSA.pdf - 奈伊学区
2024-2025 学年 - 2024-2025 年，MSSA 成员在 9 月专注于学习 OPI 计划和报告所需的工具，包括早期学习计划、联邦计划、认证和研究生计划。11 月，MSSA 成员接受了心理健康问题培训，包括 QPR 认证培训和课堂课程 Character Strong 的使用培训。2 月，MSSA 将专注于技术，包括教室、学校和学生的网络安全、人工智能及其在教育中的地位和未来。4 月，成员将专注于数学，培训将于 2025 年实施的 OPI 标准，特别是在小型学校和多级教室的课程规划中的使用。此外，成员学校参加 MAPS 培训，重点是使用和理解评估数据。MSSA 成员学校也有机会全年进行书籍研究，重点是通过参与策略提高他们的教学技能，保持他们的生产力并改进他们的规划。MSSA 全州规划团队每年都会审查培训和正在审查的课程。审查小组由 MSSA 董事会、县督学和成员教师组成。执行董事每年都会审查每个会议对每个成员的评估，以协助确定成功和未来规划。蒙大拿州小型学校联盟会议采用了形成性策略，让教师根据已开发的课堂课程评估学生成绩。MSSA 会议始终尝试提供适合成员学区独特人口统计数据的课堂材料、资源和课程。全年的每个会议都侧重于计划的 K-12 核心课程，并始终基于“最佳实践”研究和当前教学法。技术融入了所有专业发展。每个会议还包括一个涉及全民印度教育 - IEFA 的部分。