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World File Search System实体肿瘤
B 细胞与实体肿瘤患者免疫检查点抑制剂反应的协调
摘要 免疫疗法通过在部分患者中提供持久的反应，彻底改变了癌症治疗的格局，目前已成为几种实体瘤的标准治疗方法。然而，除传统免疫检查点抑制之外的免疫疗法活性正在趋于稳定，而且总体上缺乏指导治疗选择的生物标志物。大多数研究都集中在 T 细胞的参与和反应上，但越来越多的证据表明，B 细胞可能是建立有组织的免疫反应的关键参与者，尤其是通过三级淋巴结构。B 细胞反应的机制包括抗体依赖性细胞毒性和吞噬作用、促进 CD4+ 和 CD8+ T 细胞活化、维持抗肿瘤免疫记忆。在几种实体瘤中，较高水平的 B 细胞、特定的 B 细胞亚群或三级淋巴结构的存在与免疫检查点抑制剂的疗效改善有关。 B 细胞亚群的命运可能受到细胞因子环境的广泛影响，B 特异性细胞因子 B 细胞活化因子和 B 细胞吸引趋化因子-1/CXCL13 具有多种作用，而 IL-10 则具有主要调节作用。B 细胞特异性免疫检查点（如 TIM-1）的作用正在显现，可能代表潜在的治疗靶点。总体而言，实体瘤中 B 细胞领域的不断扩大有望改善当前的免疫治疗策略和患者选择。
实体肿瘤的软脑膜转移
摘要 软脑膜转移 (LM) 越来越多地被认为是晚期癌症的一种可治疗但通常无法治愈的并发症。随着现代癌症治疗延长了转移性癌症患者的生命，特别是脑实质转移患者的生命，实体瘤 LM 患者的治疗方案和临床研究方案也同样不断发展，以提高特定人群的生存率。最近临床研究、早期诊断和药物开发的扩展引发了新的未解问题。这些问题包括软脑膜转移生物学和首选动物模型、现代癌症人群的流行病学、确保较新的软脑膜转移诊断的验证和可及性、具有多模态治疗方案的最佳临床实践、临床试验设计和反应评估的标准化，以及值得进一步研究的途径。在神经肿瘤学会和美国临床肿瘤学会的支持下，一个由 LM 研究和管理领域的多学科专家组成的国际小组聚集在一起，就这些紧迫问题达成共识，并为未来的发展方向提供路线图。我们希望这些建议能够加速 LM 领域的合作和进步，并成为进一步讨论和患者倡导的平台。
分子肿瘤学检测用于实体肿瘤癌症诊断、预后和治疗决策 - 商业和个人交换医疗政策
目前正在接受乳腺癌辅助激素治疗（如他莫昔芬或芳香化酶抑制剂），且满足以下所有条件： o 激素受体阳性（雌激素受体阳性、孕激素受体阳性或两者）；并且 o HER2 受体阴性；并且 o 患者和治疗医生在检测前已经讨论过检测的潜在结果，并决定使用该结果来指导有关延长辅助激素治疗的决策 对于乳腺癌患者，针对同一肿瘤使用多种预测性 GEP 尚未得到证实，并且由于疗效证据不足，在医学上也没有必要。 注意：这不适用于 BCI 检测，BCI 检测可用于评估延长内分泌治疗在可能已经有 GEP 的乳腺癌中的作用，以确定辅助化疗的作用。由于疗效证据不足，针对乳腺癌适应症（包括导管原位癌 (DCIS)）的 GEP 或除之前已证实的治疗决定以外的治疗决定未经证实且在医学上没有必要。此类检测可能包括但不限于：
肿瘤学-分子分析-实体肿瘤-血液学-...
1. 疑似或已证实的转移性结直肠癌，或 2. 晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC），或 3. III 期或 IV 期皮肤黑色素瘤，或 4. 需要活检的不确定的甲状腺结节，或 5. 未分化甲状腺癌，或 6. 局部复发、晚期和/或转移性乳头状甲状腺癌，或 7. 局部复发、晚期和/或转移性滤泡性甲状腺癌，或 8. 局部复发、晚期和/或转移性赫尔特尔细胞甲状腺癌，或 9. 低级别神经胶质瘤或毛细胞星形细胞瘤，或 10. 可切除或边缘可切除或局部晚期/转移性胰腺癌
iph4502 在选定的晚期实体肿瘤中
本新闻稿包含某些前瞻性陈述，包括适用证券法（包括 1995 年《私人证券诉讼改革法》）所定义的陈述。某些词语的使用，包括“预期”、“相信”、“可以”、“可能”、“估计”、“期望”、“可能”、“可能”、“潜在”、“期望”、“应该”、“将”或这些词语和类似表达的否定形式，旨在识别前瞻性陈述。尽管公司认为其预期是基于合理的假设，但这些前瞻性陈述受众多风险和不确定性的影响，这可能导致实际结果与预期结果大不相同。这些风险和不确定性包括但不限于研发固有的不确定性，包括与安全性、正在进行和计划中的临床试验和临床前研究的进展和结果、监管机构对其候选产品的审查和批准、公司对
抗 HER2 治疗对乳腺癌以外实体肿瘤的疗效和安全性：系统评价与荟萃分析
摘要背景：进行了一项荟萃分析，以系统评估抗人表皮生长因子受体 2 (抗 HER2) 治疗在乳腺癌以外实体瘤中的疗效和安全性。方法：在 Cochrane 图书馆、PubMed、EMbase、临床试验和 Web of Science 数据库中搜索截至 2022 年 8 月发表的研究，这些研究报告了针对乳腺癌以外实体瘤的抗 HER2 治疗组 (实验组) 和未接受抗 HER2 治疗 (对照组) 的临床随机对照试验 (RCT)。根据 Cochrane 干预措施系统评价手册 5.1.0 的数据提取和偏倚风险评估，使用 R 4.2.1 对 15 项研究进行了结构化荟萃分析。结果：10项研究报告实验组的无进展生存期（PFS）显著低于对照组（风险比（HR）= 0.82，95％置信区间（CI）（0.75，0.90），p <0.01）。7项研究报告实验组的总生存期（OS）显著长于对照组（HR = 0.89，95％CI（0.79，0.99），p = 0.03）。实验组严重不良事件（SAE）和任何不良事件（AE）的发生率显著高于对照组（风险比（RR）= 1.35，95％CI（1.04，1.75），p = 0.03），（RR = 1.03，95％CI（1.01，1.06），p <0.01）。两组间≥3级不良反应中贫血和乏力发生率差异无统计学意义（p>0.05）。实验组腹泻、中性粒细胞减少、恶心、呕吐发生率显著高于对照组（p<0.05）。结论：研究结果表明，抗HER2疗法对乳腺癌以外的实体肿瘤治疗有效，但在临床实践中应谨慎处理一些副作用。PROSPERO注册号：CRD42024625436。
开发治疗转移性实体肿瘤的新方法
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美国食品和药物管理局批准Opdivo Qvantig™（Nivolumab和透明质酸酶-NVHY）注射，用于在大多数先前已批准的成人实体肿瘤OPDIVO®（Nivolumab）迹象中皮下使用
美国食品和药物管理局批准Opdivo Qvantig™（Nivolumab和透明质酸酶-NVHY）注射，用于在大多数先前已批准的成人实体瘤OPDIVO®（Nivolumab）的地下使用
GRC 65327，一种新型小分子选择性口服 Cbl-b 抑制剂，用于实体肿瘤患者的体内治疗
卡西塔斯 B 系淋巴瘤-b (Cbl-b) 是环指 E3 连接酶 Cbl 家族的一种蛋白质 1 ，它通过介导各种信号转导分子的泛素化和降解来调节先天性和适应性免疫激活 2,3 。Cbl-b 是 TAM 受体（NK 细胞）4 和 CD28 / CTLA4（T 细胞）下游的主要调节器，它在 TME（肿瘤微环境）中促进免疫抑制环境，限制 T 细胞和 NK 细胞的抗肿瘤效应功能 5 。据报道，CD28 缺乏会导致严重衰竭的 T 细胞表型，从而导致对抗 PD-1 疗法的耐药性 6,7 。即使在没有 CD28 共刺激的情况下，Cbl-b 抑制也会激活 T 细胞，从而为免疫抑制 TME 提供了潜在优势。 GRC 65327 阻断 Cbl-b 功能可激活免疫功能，从而在结肠癌、CT26 和 MC38 hPD-L1 的小鼠体内模型中发挥疗效，并与 ICI（免疫检查点抑制剂）联合使用可增强疗效，从而凸显了 Cbl-b 抑制在癌症免疫治疗中的治疗潜力。GRC 65327 比 c-Cbl 具有更好的选择性，因此与非选择性抑制剂相比，其安全性有望更佳。
IDE161 是一种潜在的首创临床候选 PARG 抑制剂，选择性靶向具有复制压力和 DNA 修复脆弱性的实体肿瘤
A) 描绘了对 TOP1 和 PARG 双重抑制的拟议 MOA 的模型。B) 对 PRISM 化合物和 PARGi 的反应的 Spearman 相关图；橙色表示 TOP1 抑制剂，黑色表示其他。（插图）按 MOA 分组的顶级相关化合物的 Swarmplot（未显示少于 2 种化合物的 MOA）。拓扑异构酶抑制剂 (TOP)、法呢基转移酶 (FT)、微管蛋白聚合 (TP)、极光激酶 (AK)、胸苷酸合酶 (TS)。C) 使用 PAR MSD 测定法评估 PAR 链积累。值绘制为相对于 DMSO 对照的平均值 ± SD。使用 Student's t 检验进行统计分析；ns（不显著）、**（<0.01）、***（<0.001）。D）（左）使用基于抗 TOP1cc 抗体的免疫荧光测定法在指示时间点测量 TOP1-DNA 裂解复合物 (TOP1cc)。根据单个细胞中的 TOP1cc 平均强度值进行群体分箱和非线性曲线拟合。使用 Kruskal-Wallis 检验进行统计分析；****(<0.0001)。（右）使用基于抗 γ -H2AX 抗体的免疫荧光测定法检测核 γ -H2AX。值（平均值 ± SD）绘制为 γ -H2AX 平均强度范围的百分比群体。E）从 CldU 标记的 DNA 纤维测量结果显示，IDE161 和 CPT 介导的复制叉减慢。框表示中位数和 IQR。使用 Mann-Whitney U 检验进行统计分析；*(<0.05)，**** (<0.0001)。