XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System密码子
密码子去优化、鼻腔内给药的减毒活 RSV 疫苗 MV-012-968 耐受性良好，可提高 RSV preF 特异性 IgA 水平。
• LAV MV-012-968 经过合理设计，可在不影响免疫原性的情况下减弱 RSV • MV-012-968 具有高度减毒的复制表型，并在棉鼠模型中提供针对 wt RSV 攻击的保护 • MV-012-968 在棉鼠中具有免疫原性，引发与 wt RSV 相当的血清 nAb 反应并诱导与保护相关的粘膜 IgA • MV-012-968 在健康的“血清低”成人中耐受性良好，没有严重或严重的不良事件，并且接种后不良事件很少，即使出现，也是轻微和短暂的 • 成人接种 MV-012-968 后第 56 天内未恢复任何传染性疫苗病毒 • 在接受 10 6 PFU 后，大多数成人疫苗接种者中检测到的 RSV preF 特异性鼻 IgA 比基线增加≥2 倍接种疫苗后第 14 天 • MV-012-968 已进入对血清阳性儿童的评估阶段
生物学2024 | Brunão|模拟1类
有20种不同类型的氨基酸，每个成熟的mRNA均由四种类型的氮基（A，U，G，C）组成。在三组组中，四个氮基碱的组合给出了64个密码子，即相同的氨基酸可以由多个裂纹编码。因此，遗传密码是退化的。
半乳糖苷酶片段至氨基末端片段...
我们报告了一系列适用于检测和克隆翻译控制信号和外源基因 5' 编码序列的质粒载体的构建和使用。在这些质粒中，乳糖操纵子 β-半乳糖苷酶基因 lacZ 的氨基末端的前八个密码子被去除，并在 lacZ 的第八个密码子附近插入独特的 BamHI、EcoRI 和 SmaI (XmaI) 内切酶切割位点。将含有适当调节信号和 5' 编码序列的脱氧核糖核酸片段引入此类 lac 融合质粒导致产生由 β-半乳糖苷酶残基的羧基末端片段和含有外源脱氧核糖核酸序列编码的氨基末端氨基酸的肽片段组成的混合蛋白。这些杂合肽保留了 1，8-半乳糖苷酶的酶活性，并产生了 Lac' 表型。此类杂合蛋白可用于纯化由外源脱氧核糖核酸片段编码的肽序列，以及用于研究特定肽片段的结构和功能。
2024 | 目录
染色体连接试剂盒© . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 CRISPR-Cas9 模型 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 CRISPR 自适应免疫试剂盒© . . . . . . . . . . . . . . . . 15 演示 DNA 核苷酸© . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 DNA 入门试剂盒© . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 动态 DNA 试剂盒© . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 遗传信息流试剂盒© . . . . . . . . . . . . . . . . 12 遗传密码子海报© . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 使用 CRISPR-Cas9© 试剂盒进行切割 . . . . . . . . . . . 15 人类 β-珠蛋白基因图谱© . . . . . . . . ...
使用基于 CRISPR–Cas9 的方法对金黄色葡萄球菌进行基因组编辑
金黄色葡萄球菌中的染色体突变和靶基因缺失和失活通常使用等位基因交换方法产生。然而，近年来，已经开发出更快速的方法，通常使用基于 CRISPR - Cas9 的系统。在这里，我们描述了最近开发的用于金黄色葡萄球菌的基于 CRISPR - Cas9 的质粒系统，并讨论了它们在靶基因突变和失活中的用途。首先，我们描述如何将 CRISPR - Cas9 反选择策略与重组工程策略相结合以在金黄色葡萄球菌中产生基因缺失。然后我们引入死 Cas9 (dCas9) 和 Cas9 切口酶 (nCas9) 酶，并讨论如何使用与不同核苷脱氨酶融合的 nCas9 酶在靶基因中引入特定的碱基变化。然后，我们讨论如何通过引入提前终止密码子或突变起始密码子，使用 nCas9-脱氨酶融合酶来实现靶向基因失活。这些工具共同凸显了基于 CRISPR - Cas9 的方法在金黄色葡萄球菌基因组编辑中的强大功能和潜力。
植物生物技术。37（3）：285-292（2020）
摘要细胞质男性不育（CMS）是一种特征，它会产生由线粒体和核基因之间相互作用引起的非功能性花粉。在中国武器（CW）型CMS，CWA，大米（Oryza sativa L.）中，其线粒体增强了核基因逆行调节的男性不育（RMS）的表达，从而导致花粉流产。生育能力在恢复器线中的表达降低时恢复。RMS的表达由位于RMS起始密码子上游的启动子区域的单核苷酸多态性（SNP）控制。然而，在该区域的反向链中预测了编码含有蛋白质的五肽重复域的另一个基因PPR2，并且SNP在CWR中创建了过早的终止密码子。证明RMS直接参与了CW-CMS的生育能力，我们使用CRISPR/CAS9将突变引入了RMS和PPR2。生育力。生育恢复。我们的结果表明，PPR2不负责生育能力的恢复，并且通过降低RMS的表达来恢复生育能力，从而为我们提供了一种新的人工生育修复剂，以供农艺使用。
原始文章：
这项研究的目的是探索与异念珠菌（INH）和利福平（RIF）（RIF）抗性的频率和分布。在这项回顾性研究中，通过刺激性分型分析了173个MDR-TB菌株的基因型。KATG，INHA基因和INHA的启动子区域，其中遗传突变赋予INH抗性； RPOB基因测序遗传突变赋予RIF抗性。 还分析了不同基因型菌株之间抗性相关的核苷酸改变的百分比。 总共有90.8％（157/173）的MDR菌株属于北京基因型。 种群特征在不同基因型的菌株中没有显着差异。 总共有50.3％（87/173）的菌株在katg的密码子S315T处发生突变； 16.8％（29/173）的菌株在INHA启动子区域有突变；其中，INHA启动子区域的-15碱基（C→T）处有5.5％（15/173）的点突变。 总共有86.7％（150/173）的菌株在RPOB基因时具有突变；其中，RPOB的密码子S531L菌株有40％（69/173）的菌株。 在北京基因型MDR菌株中突变的频率没有明显高于非临界基因型。 北京基因型MDR-TB菌株正在北京扩散，并对该地区的结核病控制提出了重大挑战。 观察到了Katg Ser315THR，INHA启动子区域（-15C→T）和RPOB（S531L）突变的高患病率。KATG，INHA基因和INHA的启动子区域，其中遗传突变赋予INH抗性； RPOB基因测序遗传突变赋予RIF抗性。还分析了不同基因型菌株之间抗性相关的核苷酸改变的百分比。总共有90.8％（157/173）的MDR菌株属于北京基因型。种群特征在不同基因型的菌株中没有显着差异。总共有50.3％（87/173）的菌株在katg的密码子S315T处发生突变； 16.8％（29/173）的菌株在INHA启动子区域有突变；其中，INHA启动子区域的-15碱基（C→T）处有5.5％（15/173）的点突变。总共有86.7％（150/173）的菌株在RPOB基因时具有突变；其中，RPOB的密码子S531L菌株有40％（69/173）的菌株。在北京基因型MDR菌株中突变的频率没有明显高于非临界基因型。北京基因型MDR-TB菌株正在北京扩散，并对该地区的结核病控制提出了重大挑战。观察到了Katg Ser315THR，INHA启动子区域（-15C→T）和RPOB（S531L）突变的高患病率。基于基因突变的分子诊断是在中国北京快速检测MDR-TB的有用方法。
缬氨酸氨基酰基-TRNA合成酶促进黑色素瘤的耐药性
转移RNA动力学通过调节密码子特异性信使RNA翻译有助于癌症的发展。特定的氨基酰基-TRNA合成酶可以促进或抑制肿瘤发生。在这里我们表明valine氨基酰基-TRNA合成酶（VARS）是密码子偏置翻译重编程的关键参与者，该重编程是由于对靶向（MAPK）疗法在黑色素瘤中的抗性（MAPK）。患者衍生的MAPK治疗耐药性黑色素瘤中的蛋白质组会重新布线，偏向于valine的使用，并且与valine cognate trnas的上调以及VARS的表达和活性相吻合。引人注目的是，VAR敲低重新敏感了MAPK-耐药的患者衍生的黑色素瘤体外和体内。从机械上讲，VARS调节了富含Valine的转录本的使者RNA翻译，其中羟基酰基-COA脱氢酶mRNA编码用于脂肪酸氧化中的关键酶。耐药性黑色素瘤培养物依赖于脂肪酸氧化和羟基乙酰-COA脱氢酶在MAPK治疗后的生存。一起，我们的数据表明，VAR可能代表了治疗耐药性黑色素瘤的有吸引力的治疗靶点。
santos_jcf_2022-crispr.pdf
在CFTR基因中已经识别出来，其中8％是非理性变体[2，3]。CFTR基因中第二大最普遍的废话变体是W1282X（C.3846G> A），占全球等位基因的1.2％[2]。W1282X-CFTR变体生成过早的终止密码子（PTC），该密码子（PTC）导致胡说八道介导的衰减（NMD），因此产生了很少或没有全长的CFTR蛋白[3]。在过去的十年中，食品药品监督管理局（FDA）和欧洲药品局（EMA）批准了四种不同的CFTR蛋白模型，以治疗CF的根本原因：一个增强剂（VX-770），这些原因（VX-770）增加了质量膜上的通道开放概率，并对97个不同的变化群和三个不同的变量（VX-809）（Vx-809，VX）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx-880）（Vx）（Vx-880）（Vx）（Vx-8809）， VX-445）改善了最普遍的CF变体F508DEL的蛋白质折叠和效果[4，5]。总共意味着约85％的CF患者有潜在的治疗方法。但是，由于这些药物直接作用于CFTR蛋白，因此它们不适合治疗患有W1282X和其他PTC变体的CF患者。
腺嘌呤碱基编辑介导的外显子跳跃在培养猪细胞中诱导基因敲除
在存在原间隔区相邻基序 (PAM) 序列的情况下，ABE 可用于将猪基因组中特定位置的 A·T 转换为 G·C，从而模拟单碱基突变引起的遗传疾病（Anzalone 等人，2020 年；Porto 等人，2020 年）。然而，基因敲除需要将起始密码子 ATG 转换为 GTG（或将 ATG 转换为