摘要 小脑被认为可以双侧调节感觉运动功能,最近有研究表明它在吞咽过程中发挥作用。单侧小脑重复经颅磁刺激 (rTMS) 可刺激通往咽部的皮质延髓运动通路,但双侧和单侧小脑 rTMS 对这些通路的影响尚不清楚。在这项由三部分组成的交叉研究中,健康参与者 (n = 13) 被随机分配接受单侧或双侧 10 Hz 小脑 rTMS。参与者插管咽部肌电图和/或测压导管以记录运动诱发电位 (MEP) 和压力。在研究的第 1 部分中,在实施小脑 rTMS 之前,使用单脉冲 TMS 测量基线运动皮质咽部 MEP (PMEP) 和半球小脑 MEP (CMEP) 振幅。在单侧和双侧 rTMS 后一小时内,每隔 15 分钟重复测量 PMEP 振幅。此后,在另外两项研究中,在小脑 rTMS 之前应用皮质“虚拟病变”(V/L),并使用行为任务进行前后 PMEP(第 2 部分)和吞咽准确性测量(第 3 部分)。与基线相比,单侧和双侧小脑 rTMS 引起咽部皮质兴奋增加(分别为 P = 0.028、0.0005)。双侧 rTMS 在引起皮质兴奋 ( P = 0.0005) 和逆转皮质 V/L 的抑制性神经 ( P = 0.0005) 和行为 ( P = 0.0005) 效应方面明显优于单侧 rTMS。我们的研究结果表明,双侧小脑 rTMS 对咽部皮质延髓运动通路的促进作用比单侧刺激更大,如果其效果在神经性吞咽困难患者中重现,则有可能成为更有效的临床治疗方法。
摘要:由发育乙醇暴露引起的胎儿酒精谱系(FASD)导致小脑损伤,包括运动问题,小脑体重降低和细胞死亡。在FASD的动物模型中报道了小脑皮层,Purkinje细胞和中枢神经系统免疫细胞的唯一输出的改变。为了确定发育性乙醇暴露如何影响成年小脑小胶质细胞和Purkinje细胞,我们使用了人类的第三孕期暴露模型,其中小鼠从产后(P)第4-9天接受了乙醇或盐水。在青春期,将小脑颅窗植入,并将小鼠老化到成年后,以检查带有两光片成像或固定组织中的小胶质细胞和Purkinje细胞。乙醇对小胶质细胞密度,形态,动力学或损伤反应没有影响。但是,乙醇降低了浦肯野细胞线性频率。与男性相比,女性的purkinje细胞层中的小胶质细胞 - 普鲁金耶细胞相互作用改变了。总体而言,成年后的小脑小胶质细胞对小脑小胶质细胞几乎没有影响,而普肯野细胞似乎更容易受到其作用的影响。
目的:描述一种解剖尸体大脑而不损伤大脑内侧结构和表面的新技术,确保大脑标本能够保存下来以供神经解剖学研究和训练。方法:在放大 6 至 40 倍的手术显微镜下,采用小脑上松果体上入路解剖 10 个成人尸体大脑。这种方法可以将大脑分成两个半球,同时可以直接看到第三脑室并保存中线结构。结果:小脑上松果体上入路可以准确、可靠地解剖大脑半球,而不会损伤大脑内侧结构。包括第三脑室在内的所有中线结构都得到了保存,为解剖研究提供了高质量的标本。结论:小脑上松果体上入路是大脑半球解剖技术的重大进步,确保大脑内侧结构的保存,并为神经外科培训和研究提供了优质标本。关键词:尸体大脑,纤维解剖,显微外科解剖,小脑上松果体上入路
由于其复杂的声学结构,人类的言语需要详细的,预测的神经活动的预测性协调。在这里,我们报告了语音处理中的Cortico-小脑协调的神经机制。我们从一项研究中报告了一项持续的节奏活性后,我们重新分析了磁脑摄影(MEG)数据,该研究在节奏上呈现语音后的持续有节奏活动,这种现象称为“夹带回声”。我们发现,这种回声在小脑中最强,最独特,只有在听可理解的语音后才能找到,并在左下额叶(IFG)中驱动活动。cortico-只有在节奏刺激的抵消后才能发现小脑连接性,而当刺激节奏引起的时间期望被侵犯时。我们的结果表明,小脑夹带的回声反映了传递到皮质区域的时间预测的更新。
每次怀孕的始于3-5%的出生缺陷的机会。这称为背景风险。如果妇女在怀孕期间获得LCMV,则该病毒可以传递给发育中的胎儿。这称为先天性LCMV。先天性LCMV最常见的先天缺陷是大脑中的流体(脑积水/心室肿瘤),头部大小(微脑大小)是大脑(小脑)的一部分(小脑),它并未完全发育,或者不应小于脑(小脑腹膜下脑降低)和/或眼睛的损失(可能会导致),并且会导致造成(CHOR)。LCMV也可能导致胎儿周围的流体积聚(水力流)。
与年龄相关的神经退行性疾病涉及细胞数量减少和行为能力受损。神经变性和行为缺陷在衰老期间也出现,尤其是在没有疾病的情况下。调节运动和认知的小脑容易受到衰老和疾病的细胞损失。在这里,我们证明了老年小鼠的小脑Purkinje细胞损失在空间上不是随机的,而是出现在旁皮条纹的模式下。我们还发现,与年轻小鼠相比,老年小鼠的运动配位受损和更严重的震颤。然而,图案化的Purkinje细胞损失与运动功能障碍之间的关系并不简单。对神经学典型个体的人类小脑的死后样本的检查支持在衰老期间的选择性丧失Purkinje细胞的存在。这些数据揭示了小脑衰老的时空细胞底物,可以告知神经元脆弱性如何导致神经变性和随之而来的行为恶化。
图 2 Dlg2 + / 和野生型大鼠中蛋白质 PSD-93 (A)、PSD-95 (B) 和 NR1 NMDA 受体亚基 (C) 的表达。这些是在四个大脑区域进行的评估:前额皮质 (PFC)、后皮质 (CX)、海马 (HP) 和小脑 (CB)。小脑 NR1 表达太低,无法进行分析,因此未报告。数据显示为平均值 ± SEM 积分密度图加上单个数据点。n = 12 只野生型,12 只 Dlg2 + / 。与野生型相比,Dlg2 + / 大鼠的前额皮质、后皮质、海马和小脑的 PSD-93 有所下降,而 PSD-95 或 NR1 NMDA 受体亚基水平没有变化