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World File Search System小脑
使用皮质小脑结构模式对早期
Ad-Dab'bagh, Y., Einarson, D., Lyttelton, O., Muehlboeck, J.-S., Mok, K., Ivanov, O., Vincent, RD, Lepage, C., Lerch, J., Fombonne, E., & Evans, AC (2006)。CIVET 图像处理环境：用于解剖神经影像学研究的全自动综合流程。在人类脑映射组织第 12 届年会上发表的论文中。Albouy, P., Caclin, A., Norman-Haignere, SV, Lévêque, Y., Peretz, I., Tillmann, B., & Zatorre, RJ (2019)。解码与任务相关的功能性脑成像数据以识别发育障碍：以先天性失歌症为例。神经科学前沿，13。 https://doi.org/10. 3389/fnins.2019.01165 Amari, S., & Wu, S. (1999). 通过修改核函数改进支持向量机分类器。神经网络，12 (6)，783 – 789。https:// doi.org/10.1016/S0893-6080(99)00032-5 Amunts, K., Schlaug, G., Jancke, L., Steinmetz, H., Schleicher, A., Dabringhaus, A., & Zilles, K. (1997). 运动皮层和手部运动
常染色体显性小脑共济失调：新基因和治疗进展
显性遗传的脊髓小脑性共济失调 (SCA) 与从纯小脑到多系统的各种表型有关。过去 5 年中，涉及的基因列表不断增加，包括 SCA37/ DAB1 、SCA45/ FAT2 、SCA46/ PLD3 、SCA47/ PUM1 、SCA48/ STUB1 、SCA50/ NPTX1 、SCA25/ PNPT1 、SCA49/ SAM9DL 和 SCA27B/ FGF14 。在某些患者中，多种潜在致病变异同时出现可解释不同的外显率或更严重的表型。鉴于这种极端的临床和遗传异质性，基因组测序应成为首选的诊断工具，但在许多临床环境中仍无法使用。在第 2 阶段和第 3 阶段研究中测试的治疗方法，例如利鲁唑和小脑和脊髓的经颅直流电刺激，得出了相互矛盾的结果。为了能够进行早期干预，应使用生物标志物（例如神经丝轻链和脑 MRI）评估致病变异的共济失调前携带者；鉴于临床结果在共济失调前阶段没有用处，这些生物标志物也可用作结果测量。开发测量突变蛋白（例如，ataxin-3）浓度的生物测定法可能有助于监测基因疗法的靶标参与。
对因 TUBB4A 突变导致基底神经节和小脑萎缩、髓鞘形成不足的青少年进行深部脑刺激：示例 c
在出生后的第一年，他的运动和发育里程碑正常，但随后在 18 个月大时出现肌张力低下和平衡问题。他在 5 岁时出现右下肢肌张力障碍，并开始逐渐丧失粗大和精细运动功能，包括独立行走的能力。他在 7 岁时发展为全身性肌张力障碍。考虑手术时的表型表现主要是肌张力过高，四肢活动范围有限，无法负重，脊柱侧弯严重。他的肌张力障碍对肠内苯海索、巴氯芬、卡比多巴-左旋多巴、亚叶酸钙和丁苯那嗪也有抵抗力。根据他父母的报告，在植入一个
缺乏与前额叶皮层和小脑的关联，可能与ASD
自闭症谱系障碍（ASD）已被广泛认为是一种复杂的神经发育障碍，其特征是在生命早期开始出现的社会效力和沟通词。虽然ASD的神经机制仍然难以捉摸，但来自磁共振成像（MRI）研究的一致且鲁棒的发现表明，ASD个体中脑结构的非典型和动态神经发育轨迹，即早期的大脑早期生长和较慢的大脑发育较晚（1-4）。实际上，在横断面（5-9）和纵向研究（10）中，来自多个独立样本的发现，支持了2-6岁ASD年龄2至6岁的幼儿的早期大脑过度生长理论。此外，许多研究表明，ASD儿童的早期大脑过度生长异常，大脑区域范围广泛。一项荟萃分析报告说，右角回，右下角的颞下回（ITG），左上和中额回，左侧和左前回，左下角，左下角和左下胸部回去（11），ASD患有明显的灰质（GM）体积显着增加（GM）体积。另一项荟萃分析报告说，双侧梭形回，右扣带回和岛的GM体积增加，患有ASD的儿童和青少年（12）。最近对一群ASD 3-7岁儿童的一项研究发现，左颞回和左中心回和左中心回的GM体积较大（8）。但是，与对照组相比，一些研究发现ASD的幼儿的总脑部或区域脑体积没有差异（13-16）。例如，Retico等人的研究。Wang等。Wang等。这些差异可能是由于样本大小，年龄范围和人群的不同，因此仍然需要进一步的研究来阐明ASD幼儿的基本神经解剖学基础。有人提出，ASD是一种产前多阶段的多阶段多疾病，始于第一个孕期，在第二和第三个三个阶段以及产后阶段（17，18）继续进行，因此从一开始就导致语言和社会能力的非典型轨迹。的确，与典型发展的（TD）幼儿和ASD儿童相比，语言结果较差的ASD儿童具有非典型的皮质模式，这可以在生命的第一年中识别出来（19）。还发现早期语言和社会定义的神经相关性与语言相关区域之间的异常杂膜间功能连通性有关（20），语言区域的神经激活减少（21 - 23）以及默认模式网络和视觉网络之间的异常连接模式（24，24，25）。尽管证据仍然有限，但一些研究检查了ASD幼儿非典型大脑结构的行为相关性。（16）鉴定出双侧上额回，双侧上颞回和双侧前后的GM体积增加，但是这些GM体积变化与ASD症状的严重程度并不相关。（8）研究了ASD患有ASD的幼儿的大脑结构改变与核心症状之间的关系，但没有发现改变大脑区域的GM体积与ASD症状的严重程度之间的任何显着相关性。使用变化的大脑区域作为种子区域进行功能连通性分析时，连通性程度
关于小脑的大数据：范围内的儿童和青少年的小脑生长模型
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2023年4月26日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.04.26.538263 doi：Biorxiv Preprint
“最小脑功能障碍”（MBD）对脚，膝盖，臀部，骨盆和脊柱发育的影响，原因，诊所治疗
骨盆前倾斜和腰椎的Hiperlordosis [4-24]（图5）。在脑功能障碍（MBD）最小的儿童中，与脚部的外翻畸形无关，膝盖的再现经常会观察到骨盆的前倾斜，并伴有腰椎的hiperlordosis。这种病理是由于臀部屈肌的缩短 - 均值 - 闭合 - 主要是m的缩短。直肌。这种畸形对儿童所谓的特发性脊柱侧弯的发展具有很大的影响。在成年人中是“背部疼痛综合征”的原因，这是由于“骨盆前倾斜”和下一个“腰椎倍增分”。骨盆的前倾斜，减少了复杂的稳定性 - “骨盆 - s骨 - 腰椎” - 使脊柱侧弯的发育和进展易于发展和进展。关于这种影响的首次观察是由Donat Tylman教授和1960年 - 1960年 - 1960年华沙的KazimierzRapała教授给出的。
皮质小脑中出现的低频活动
1 30 32 通道阵列 208 4x8 四极管 117 2 75 32 通道阵列 737 4x16 多极管 236 3 75 32 通道阵列 482 4x16 多极管 51 4 75 32 通道阵列 870 丢弃 4x16 多极管 5 87 未植入 N/A 2x32 多极管 150 6 303 32 通道阵列 533 4x16 多极管 123 7 30 否 N/A 否 N/A 8 30 否 N/A 否 N/A 9 30 否 N/A 否 N/A 10 30 否 N/A 否 N/A 11 30 否 N/A 否 N/A 12 30 否 N/A 否 N/A 13 87 否 N/A否 N/A 14 87 否 N/A 否 N/A 15 30 32 通道阵列 N/A 4x8 四极管 N/A 16 30 32 通道阵列 N/A 4x8 四极管 N/A 17 75 32 通道阵列 N/A 4x16 多极管 N/A 18 75 32 通道阵列 N/A 4x16 多极管 N/A 19 87 否 N/A 否 N/A 20 87 否 N/A 否 N/A 157
三体第21号诱导周围的围骨拥挤，延迟原发性纤毛发生和小鼠小脑发育
摘要三体摘要21，唐氏综合症的遗传原因，破坏了原发性纤毛的形成和功能，部分通过升高的丁香蛋白，一种染色体上编码的中心体蛋白。然而，三体菌21和升高的包中心蛋白如何破坏与纤毛相关的分子和途径，以及体内表型相关性尚不清楚。利用纤毛生成时间过程实验结合光学显微镜和电子层析成像，我们揭示了21个多蛋白染色体将包质蛋白和微管升高，从corral肌肌菌菌和EHD1的中心体中升高，延迟了睫状膜的递送和母亲的中心含量，并延迟了ciliary膜和母体的cilliole sistencappapping。如果给出了足够的时间，则最终将21个三体细胞纤毛纤毛，但是这些纤毛细胞表现出持续的运输缺陷，可减少过渡区的蛋白质定位并降低与包中心蛋白水平直接抗相关的声音刺猬信号传导。与培养的三体性细胞一致，唐氏综合症的小鼠模型具有升高的丁香素的小鼠模型在小脑颗粒神经元祖细胞中的原发性纤毛较少，而P4处的较薄的外颗粒层。我们的工作表明，三体分析中的丁香蛋白升高会破坏纤毛发生的多个早期步骤，并在纤毛细胞中造成持续的贩运缺陷。这种周围的人群拥挤机制导致信号传导缺陷，与唐氏综合症个体中发现的神经系统型一致。
小脑蚓部间歇性θ波的有效性
摘要 引言 中风后经常出现平衡障碍。实现有效的核心躯干稳定性是提高平衡能力的关键。然而，对于中风患者的平衡改善，仍然缺乏先进而明确的康复方案。间歇性 θ 爆发刺激 (iTBS) 是一种非侵入性脑活动调节策略，可以产生长期增强作用。小脑蚓部是参与平衡和运动控制的基本结构。然而，还没有研究证明小脑蚓部 iTBS 对中风后平衡的治疗效果和潜在机制。 方法与分析 本研究将是一项前瞻性单中心双盲随机对照临床试验，干预时间为 3 周，随访时间为 3 周。符合条件的参与者将以 1:1 的比例随机分配到实验组或对照组。在常规常规物理治疗后，实验组患者将接受小脑蚓部 iTBS，而对照组患者将接受假刺激。总体干预期为每周5天，连续3周。在基线（T0）、干预后3周（T1）和3周随访（T2）测量结果。主要结果是Berg平衡量表和躯干障碍量表评分。次要结果是通过Balance Master系统获得的平衡测试分数、通过表面肌电图记录获得的躯干和下肢肌肉激活度、通过静息态功能性近红外光谱测量的大脑皮层氧浓度、Fugl-Meyer下肢评估和Barthel指数评分。伦理与传播 本研究经四川大学华西医院临床试验和生物医学伦理委员会批准。所有参与者自愿签署知情同意书。本研究结果将发表在同行评议期刊上并在学术会议上传播。试验注册号为ChiCTR2200065369。
指示人类后脑神经上皮干细胞的分化概括了小脑颗粒神经发生
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年1月3日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.02.522503 doi：Biorxiv Preprint