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World File Search System尿嘧啶
从量子透视模型看法拉第常数和蚕有什么关系？
本文尝试从量子透视模型的角度，将法拉第常数用化学核苷酸碱基（AT、G、C和U）表示。首先，将逗号后的法拉第常数的准确值排列成双数（0，96，48，53，32，12，33，10，01，84×10 5 C∙mol −1 ）。其次，将这一对十进制数转换成二进制数。第三，在完成这些数的转换过程之后，再将二进制数转换成十进制数。第四，对这些十进制数分别求和。第五，将上述加法过程的总和对应到遗传密码[腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、尿嘧啶（U）]。第六，此转换的结果大致对应于尿嘧啶(U)和鸟嘌呤(G)核苷酸碱基，即数字“64”相当于尿嘧啶(U)核苷酸碱基，而近似数字“79”相当于鸟嘌呤(G)核苷酸碱基。第七，将[尿嘧啶(U)和鸟嘌呤(G)]核苷酸碱基转换为[“AG”腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)]后，此结果不仅与电化学中法拉第常数之间的联系有意义，而且与量子物理学中叠加态对偶位置之间的联系也有意义。第八，在NCBI(美国国家生物技术信息中心)数据库中搜索[“AG”腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)]序列后，NCBI的搜索结果与家蚕(Bombyx Mori)基因序列“AGAAAAAGGA”相似。它们是具有该序列的蚕遗传学和丝茧膜 (SCM) 基因工程可能性的非常有趣的特定模型生物。第九，这种复杂的天然蛋白质纤维膜由于具有良好的电导性而受到研究界的极大关注。最后，本文不仅揭示了法拉第常数之间的关系
连接酶介导的具有双面 5-羧基尿嘧啶核碱基的 CuII 响应变构 DNA 酶的合成
基于互补氢键碱基配对的核酸高度复杂的分子识别能力导致了 DNA 纳米技术研究领域的迅猛发展。1 通过控制 DNA 杂交和结构以响应诸如 DNA/RNA 结合、pH 变化和光照射等刺激，已经创建了大量 DNA 纳米设备、传感器和分子机器。2 金属离子也可用作外部刺激来调节 DNA 结构和功能，特别是通过利用金属介导的非自然碱基配对。3 通过与桥接金属离子络合，两个相反的配体型核碱基类似物之间形成金属介导的人工碱基对。金属介导的碱基配对通常可以稳定 DNA 双链，从而以金属依赖的方式控制 DNA 杂交。为了通过金属络合有效地切换 DNA 功能，我们最近建立了一种新的概念，即双面 5-修饰嘧啶核碱基的金属介导碱基对切换。 4 – 7 双面碱基，如 5-羟基尿嘧啶 ( U OH ) 4,5 和 5-羧基尿嘧啶 ( caU ) 6 被设计成在金属介导的自碱基对 (例如， U OH – Gd III – U OH ) 中形成
尿苷磷酸化酶1通过改变肺的免疫和细胞外基质景观来支持乳腺癌的转移
了解促进转移播种早期事件的机制是开发减少转移的治疗方法的关键，这是与癌症相关死亡的主要原因。使用全动物筛查在癌症的基因工程小鼠模型中，我们已经确定了与转移相关的循环代谢产物。具体来说，我们将嘧啶尿嘧啶作为突出的转移相关代谢物。尿嘧啶是由表达尿苷磷酸酶-1（UPP1）的中性粒细胞产生的，癌症中嗜中性粒细胞的特异性UPP1表达增加。改变的UPP1活性会影响中性粒细胞表面上的粘附分子的表达，从而导致嗜中性肺前肺中性粒细胞运动降低。此外，我们发现表达UPP1的中性粒细胞抑制T细胞增殖，UPP1产物尿嘧啶可以增加细胞外微环境中的纤连蛋白沉积。始终如一，具有乳腺肿瘤的小鼠中UPP1的敲除或抑制会增加T细胞的数量，并减少肺中的纤连蛋白含量，并降低发展肺转移的小鼠比例。这些数据表明UPP1在肺中影响中性粒细胞的行为和细胞外基质沉积，并表明该途径的药理靶向可能是减少转移的有效策略。
人类DNA肿瘤病毒逃避尿素
估计全世界约有15％是由病毒引起的[1]。这些致癌病毒被归类为RNA（RTV）或DNA肿瘤病毒（DTVS）[1]。There are two human RTVs: hepatitis C virus (HCV) and human T-cell lymphotropic virus-1 (HTLV-1), and five human DTVs: human papilloma virus (HPV), hepatitis B virus (HBV), Epstein–Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV), and默克尔细胞多瘤病毒（MCPYV）[1]。这些肿瘤病毒（TVS）建立了终身感染并使用多种策略逃避宿主免疫。并非所有电视感染都会引起疾病，既定潜伏期的病毒模式和持久性均干扰正常的细胞过程，有时会导致癌症[1]。特别有趣的是逃避尿嘧啶介导的抗病毒药物的机制，这可能对宿主基因组有害。尿嘧啶是一种非规范的DNA碱基，可以在补充过程中将其掺入DNA或通过单链DNA中的细胞氨酸而化学引入DNA，从而导致诱变u：g不匹配[2]。这些不匹配可以通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA编辑催化性多肽蛋白（APOBEC）（APOBEC）来实现通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA BRNA BRNA（APOBEC）[3]。AID和APOBEC3（A3）蛋白质的亚科分别在适应性和先天免疫反应中起作用。AID是B细胞成熟蛋白[4，5]，该蛋白在B淋巴细胞中表达，进入淋巴结中的生发中心。曾经成熟的B细胞退出生发中心，辅助表达返回到无法检测的水平。辅助活性仅限于表达免疫球蛋白基因的转录气泡，以使抗体库多样化。干扰素信号传导和促炎性细胞因子上调A3蛋白[3]。人类具有7种A3蛋白（A3a，A3b，A3C，A3D/E，A3F，A3G和A3H），可以靶向RNA，逆转录病毒新生cDNA或复制叉中的单链DNA [3]。AID/A3蛋白成功限制了RNA和DNA病毒[3]，包括一些RTV和DTV [3，6]。但是，RTV的A3限制已被确定为脱氨酶独立于脱氨酶[6，7]，即不是尿嘧啶介导的抗病毒免疫。因此，将不会更详细地讨论RTV。AID/A3尿嘧啶介导的抗病毒免疫通常被表示为“双刃剑”，因为这些有效的病毒限制子可能无法区分宿主和病毒基因组。因此，AID/A3蛋白在DTV发病机理中的作用引起了很大的关注。在这里，我们回顾了当前对DTV逃避尿嘧啶介导的抗病毒免疫的机制的知识。
药物名称：氟尿嘧啶
氟尿嘧啶是嘧啶尿嘧啶的类似物，因此可作为嘧啶拮抗剂。1 氟尿嘧啶有三种可能的作用机制。2 首先，氟尿嘧啶代谢物氟脱氧尿苷单磷酸 (FdUMP) 与尿嘧啶竞争与胸苷酸合成酶 (TS) 和叶酸辅因子结合。3 这会导致胸苷生成减少，从而导致 DNA 合成和修复减少，最终导致细胞增殖减少。亚叶酸钙 (甲酰四氢叶酸，甲酰-FH 4 ) 通过稳定 FdUMP 与 TS 的结合来增强氟尿嘧啶的作用。其次，氟尿嘧啶代谢物氟脱氧尿苷三磷酸 (FdUTP) 被掺入 DNA，从而干扰 DNA 复制。 2 最后，氟尿嘧啶代谢物氟尿苷-5-三磷酸 (FUTP) 被掺入 RNA 中，取代尿苷三磷酸 (UTP)，产生假 RNA，干扰 RNA 加工和蛋白质合成。4 氟尿嘧啶是细胞周期特异性的（S 期）。3
在...
在DNA复制过程中被识别为t）和尿嘧啶DNA糖基化酶抑制剂UGI（阻止尿嘧啶糖基化酶的U糖基化U的糖基化，从而导致碱基切除修复（Komor等，2016）。该融合蛋白专门针对C·G碱基对突变，以在单链引导RNA（SGRNA）的指导下进行T·碱基对；该蛋白质也称为胞嘧啶碱基编辑器（CBE）。cbe不会产生DNA双链断裂，而仅导致单个C·G碱基对的靶向突变为T·基对基对，因此比原始的CRISPR/CAS9基因组编辑技术更精确（Komor等人，2016年）。CBE预计在猪的遗传改善方面将更安全。迄今为止，CBE在猪的遗传修饰中的应用已取得了几个突破。尽管BES已成功地用于生产基因工程的猪（Li等，2018; Xie等，2019; Wang等，2020），但过去使用的BES（例如BE3）被证明会引起高比例的