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测试二氢吡啶酶缺乏症时，分析过程对血浆尿嘧啶的定量影响
1。Barin-Le Guellec C，Lafay-Chebassier C，Ingrand I等。与含有氟脂膜的化学疗法方案相关的毒性：法国的现实生活评估。EUR J癌。 2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。 二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。 EUR J癌。 2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。 Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。EUR J癌。2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。EUR J癌。 2004; 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16（16）：1639-1650。 doi：10.1016/s1470-2045（15）00286-7
5-氟尿嘧啶和喜树碱双药物二肽结合物的自组装
使用基于纳米技术的载体递送抗癌药物组合已成为有效治疗癌症的重要策略。1,2 纳米级尺寸的递送载体还受益于增强渗透性和保留 (EPR) 效应，这使得药物能够选择性地递送到肿瘤细胞中。3 联合疗法可以协同多种药物作用机制，降低全身毒性并抑制耐药性。4-6 协调多种治疗剂细胞摄取的一种策略依赖于封装在单个递送载体中，例如脂质体或聚合物纳米颗粒。7-9 然而，使用具有不同物理化学特性（例如大小、电荷和/或溶解度）的药物来配制这些系统一直很困难，并且通常会产生表现出不可预测的释放速率和不协调的药物生物分布的系统。10 共价
阿帕替尼联合 5-氟尿嘧啶作为转移性结直肠癌的三线或后续治疗选择：一项 II 期单臂前瞻性研究
癌症因其高发病率和高死亡率，是全球主要的公共卫生问题，结直肠癌近年来已成为主要的癌症类型（1,2）。根据2018年全球癌症监测数据，中国新发癌症病例约430万，其中结直肠癌位居第二，占新发癌症病例的12.2％（1）。约25％的结直肠癌患者在诊断时患有转移性疾病（3）。转移性结直肠癌（mCRC）的治疗建议包括单一或联合化疗[5-氟尿嘧啶（5-FU）、卡培他滨、奥沙利铂和伊立替康]，联合或不联合靶向治疗（贝伐单抗和西妥昔单抗）（4）。这些方案通常用于一线和二线治疗。对于一线和二线标准疗法失败的患者，三线治疗选择非常有限。
在单核苷酸分辨率的DNA中测序尿嘧啶
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2021年6月21日。 https://doi.org/10.1101/2021.06.20.449152 doi：biorxiv preprint
2021; 12(16): 4862-4872。doi: 10.7150/jca.58846 研究论文 外泌体IDH1增强结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐药性
化疗耐药对结直肠癌的临床治疗提出了挑战，亟待解决。异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）是参与葡萄糖代谢的关键酶，介导肿瘤的恶性转化。但IDH1参与结直肠癌细胞增殖和诱导耐药的机制尚不清楚。本研究发现IDH1在人结直肠癌组织中高表达，可以用来指示高级别肿瘤。通过体外基因过表达和敲低研究IDH1是否促进结直肠癌细胞系HCT8的增殖和对5氟尿嘧啶（5FU）的耐药性。进一步研究表明，5FU耐药细胞系HCT8FU分泌含有高水平IDH1蛋白的外泌体，来自5FU耐药细胞的外泌体IDH1增强了5FU敏感细胞的耐药性。代谢分析显示，来自5FU耐药细胞的外泌体促进IDH1介导的NADPH水平下降，这与结直肠癌细胞5FU耐药性的产生有关。因此，外泌体IDH1可能是结直肠癌化疗耐药性的传递者和驱动者，也是潜在的化疗靶点。
奥沙利铂联合 5-氟尿嘧啶或卡培他滨对转移性结直肠癌患者循环和影像生物标志物的影响：一项前瞻性生物标志物研究
方法：一项单中心、前瞻性、生物标志物驱动的研究。符合条件的患者包括那些被诊断为肝转移性结肠直肠癌并计划接受一线奥沙利铂加 5-氟尿嘧啶或卡培他滨治疗的患者。患者接受配对血液采样和磁共振成像 (MRI) 检查，生物标志物与无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS) 相关。结果：20 名患者被招募参与研究。数据显示，从治疗前到第 2 周期第 2 天，化疗显著降低了循环肿瘤细胞的数量以及 Ang1、Ang2、VEGF-A、VEGF-C 和 VEGF-D 的循环浓度。循环浓度的变化与 PFS 或 OS 无关。平均而言，从治疗前到第 2 周期第 2 天，MRI 灌注/通透性参数 K trans 在细胞毒性化疗后有所增加，并且这种增加与更差的 OS 相关（HR 1.099，95%CI 1.01 – 1.20，p = 0.025）。
尿嘧啶和 5-氟尿嘧啶杂化物作为潜在抗癌剂的最新进展：综述
癌症是全球最可怕的疾病，也是第二大死亡原因。为了设计出有效的分子来应对这一主要死亡原因，人们一直在不断研发。为了降低毒性水平并提高药物对癌症靶标的选择性，杂合分子的开发已成为研究的中心，科学家们正在不懈努力地开发这种与之前的发展无可比拟的杂合分子。杂环部分尿嘧啶及其许多衍生物已被证实是有前途的抗癌剂。此外，尿嘧啶和 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 与不同药效团的偶联已被证明是一种极好的抗癌策略。因此，本综述旨在集体介绍所有早期和最近的尿嘧啶和 5-FU 杂合体的发展，据报道这些杂合体具有显著的抗癌特性。我们可以确信，本文可以作为进一步开发尿嘧啶和 5-FU 混合物的基础，并必将激励药物化学家生产出独特的抗癌药物。
Bisulfite胞嘧啶转化为尿嘧啶结果，...
硫酸钠可以在DNA中脱氨酸“转化”胞嘧啶，但不会影响5-甲基胞霉素。Bisulfite对DNA的治疗是许多基于表观遗传学的研究的DNA甲基化分析的先决条件，这些研究涉及甲基化分析和甲基化状态的定量。然而，涉及甲硫酸硫酸含DNA的分析率通常由于DNA降解，不完整的转化率和/或低单位的DNA产量而导致可变性。我们已经系统地研究了硫酸氢盐治疗DNA的程序，特别注意该过程中涉及的化学物质并转化sion速率，以限制样品之间的变异性并改善常规方法。我们发现，可以改善常规的硫酸含量DNA转化化学化学液体，以使C到U转化效率的提高，而无需在高温和非生理学pH值下孵育反应混合物的DNA降解水平。对这一过程必不可少的是禁止在某些情况下发生的5-甲基胞嘧啶“过度转化”到尿嘧啶中。我们发现，可以简化硫酸盐转化过程，并通过将热变性与甲硫酸盐转化率耦合和使用柱内的脱硫偶联来清洁和纯化转换后的DNA，并通过将热量变性耦合到最低限度。这种新方法的平均得出的输入DNA平均恢复了> 99％C到U转换。这使其适用于FFPE和LCM衍生的样品，特别适合。该方法已被专门设计用于将（除了纯化的DNA）直接作为输入材料（除纯化的DNA）生物流体，细胞或组织。