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World File Search System尿疗
蛋白质组学和药物发现的过程...
药物研发过程中的挑战是找到潜在疾病的确切病因，并找到消除病因或使其恢复正常水平的方法。如果我们要阐明任何针对该疾病的靶向疗法，就必须从机制上了解该疾病的性质。虽然许多已记录的临床问题的原因在性质和起源上差异很大，但在某些情况下，其原因位于蛋白质水平，涉及蛋白质功能、蛋白质调节或蛋白质-蛋白质相互作用。这种疾病的一个例子是尿黑酸尿症，其特征是编码尿黑酸氧化酶的基因缺陷，该酶抑制苯丙氨酸降解途径中尿黑酸代谢为马来酰乙酰乙酸。虽然这种先天性疾病的潜在病因是由于单基因遗传缺陷，但临床表现（包括排泄黑尿）是由于缺陷的[蛋白质]酶导致尿黑酸积聚。
对1-5岁儿童的尿路感染的研究
抽象背景：尿路感染（UTI）是小儿年龄组的常见问题，是长期后遗症的重要危险因素。在头5岁时，UTI的临床体征和症状是非特异性的。方法：在获得机构道德清除并获得了父母的知情同意书后，对350名1至5岁儿童接受了急性发热疾病的知识，进行了一项横断面研究。结果：在350名急性发热疾病的儿童中，有23名培养被证明是UTI。UTI发生的频率为6.5％。多数（34.7％）的UTI儿童在1 - 2年之间。男性的女性优势为1：2.3。十二个患有UTI的孩子属于较低的社会经济地位。14（60.87％）的症状非特异性症状。17（73.9％）儿童除UTI以外的临时诊断。pyuria> 10 WBC/HPF的特异性（98.5％）和阳性预测值（72.2％）高于> 5WBC/HPF。合并的细菌和脓尿的特异性为98.8％。从UTI儿童中分离出的最常见的生物是大肠杆菌，大多数生物（73.9％）对头孢曲松敏感。在17.4％的患有UTI的儿童中发现了异常的超声检查特征。结论：由于uti的高热儿童通常出现非特异性体征和症状，因此应将尿培养视为诊断评估的一部分。尿培养是诊断UTI的黄金标准。 关键词：UTI，发热病，脓尿，尿文化尿培养是诊断UTI的黄金标准。关键词：UTI，发热病，脓尿，尿文化然而，合并的细菌和脓尿的特异性为98.8％，可用于开始等待培养报告的经验抗生素疗法。
三价mRNA疫苗对季节性流感的转疗，并具有跨特异性体液免疫反应
5 µg每个单独的Ha-MRNA-LNP）。 对照BALB/C小鼠用1/10人剂量的四价裂开灭活流感疫苗（SIIV，总剂量，每只小鼠6 µg的总剂量，包括1.5 µg的每种抗原）和另一个对照BALB/细小鼠的另一个对照BALB/小鼠的总剂量，对对照BALB/c小鼠进行免疫肌内免疫。 A - 动物实验的方案。 血清HAI滴度在蛋白质剂量（V1）后7、21和35天后确定疫苗菌株的抗原：B - H1N1 A/Wisconsin/588/2019，stom -H3N2 A/Darwin/9/9/2021，D - B/Outhia/1359417/20221。 绿色，siiv中显示的mrna-iv - 紫罗兰色和PBS - 蓝色。 数据代表了一个实验，并显示为几何均值±SD。 使用邓恩的多重比较测试对数据进行分析，以进行集体间分析和弗里德曼测试，并通过Dunn的比较测试进行了整个HAI滴度的比较测试。5 µg每个单独的Ha-MRNA-LNP）。对照BALB/C小鼠用1/10人剂量的四价裂开灭活流感疫苗（SIIV，总剂量，每只小鼠6 µg的总剂量，包括1.5 µg的每种抗原）和另一个对照BALB/细小鼠的另一个对照BALB/小鼠的总剂量，对对照BALB/c小鼠进行免疫肌内免疫。A - 动物实验的方案。血清HAI滴度在蛋白质剂量（V1）后7、21和35天后确定疫苗菌株的抗原：B - H1N1 A/Wisconsin/588/2019，stom -H3N2 A/Darwin/9/9/2021，D - B/Outhia/1359417/20221。绿色，siiv中显示的mrna-iv - 紫罗兰色和PBS - 蓝色。数据代表了一个实验，并显示为几何均值±SD。使用邓恩的多重比较测试对数据进行分析，以进行集体间分析和弗里德曼测试，并通过Dunn的比较测试进行了整个HAI滴度的比较测试。
IND111糖尿病：年度白蛋白肌酐测试
44ld。尿液蛋白/肌酐比467a。24小时尿蛋白输出467E。尿液蛋白水平467H。 随机尿蛋白水平46n3。 尿液总蛋白46n4。 尿白蛋白46n5。 24小时尿蛋白排泄测试46N6。 24小时尿白蛋白输出46N7。 尿蛋白/肌酐指数46N8。 尿液微量白蛋白轮廓46TC。 尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。 尿液微量白蛋白阳性46W1。 尿液微量白蛋白负46W2。 微量白蛋白排泄率尿液蛋白水平467H。随机尿蛋白水平46n3。尿液总蛋白46n4。尿白蛋白46n5。24小时尿蛋白排泄测试46N6。24小时尿白蛋白输出46N7。尿蛋白/肌酐指数46N8。尿液微量白蛋白轮廓46TC。尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。尿液微量白蛋白阳性46W1。尿液微量白蛋白负46W2。微量白蛋白排泄率
石榴补充剂通过转移微生物群并产生尿洛石素样微生物代谢物
受损的肝能代谢和脂质沉积可能是导致与高果糖消耗有关的负产量。过度刺激糖酵解和糖异生途径，脂肪酸氧化途径的降低似乎是这些障碍的基础。3然而，众所周知，持续糖消耗的许多病理学作用与胃肠道（GIT）水平发生的事件有关。4我们以前的体内研究说明了饮食中果糖对糖化含量的有害影响对糖化性胁迫，以及对蛋白质消化的受损及其对微生物群和遗传性共生分类的负面影响。5多余的果糖征收促进的糖氧化反应（或促乙二醇化状态）也可能有可能有助于促成与杂种相关的代谢障碍，但其他因素是†电子补充信息（ESI）。参见doi：https：//doi.org/ 10.1039/d4fo00688g
引文郑勇，彭华，胡晓玲，欧阳，王丹，王华和任胜（2023），脐尿管癌靶向治疗和免疫治疗的进展与展望
脐尿管源自胚胎尿囊，是胎儿期连接膀胱和脐带的管道。随后，脐尿管最终退化形成称为脐正中韧带的纤维肌索。如果脐尿管无法退化，则可能导致脐尿管异常增生，甚至导致恶性肿瘤。脐尿管癌 (UrC) 是一种罕见但具有侵袭性的恶性肿瘤，占所有膀胱癌的不到 1% (Bruins et al., 2012) 。脐尿管癌在早期通常无症状，约一半的患者需要系统性化疗来延长生存期 (Szarvas et al., 2016)。然而，只有有限数量的晚期疾病患者对传统化疗有反应，而且目前还没有足够有力的研究来证实这些益处 ( Loizzo 等人，2022 年)。在其他类型的癌症中，包括结直肠癌 (CRC)，靶向治疗对具有特定分子标记表达的患者显示出显着的疗效 ( Joo 等人，2013 年)。这些令人鼓舞的结果引起了研究人员对 UrC 精准治疗的浓厚兴趣。近年来，一些临床系列研究了 UrC 患者的基因组改变，并在靶向治疗方面获得了有希望的发现。因此，在本综述中，我们全面讨论了 UrC 的分子谱，并进一步确定了个性化治疗 UrC 的潜在靶点。此外，考虑到免疫检查点抑制剂的临床可能性，我们还讨论了几种免疫治疗的生物标志物。
放射疗法的新目标与免疫疗法结合
随着下一代测序的出现，现在人们对人类尿液不是无菌的态度表示赞赏。最近对泌尿微生物组（尿叶室）的研究提供了对几种泌尿科疾病的见解。尿叶症营养不良，定义为非最佳尿液微生物组组成。但是，目前尚不清楚这种营养不良是引起尿路疾病的原因还是后果。此外，免疫学改变的疾病与尿路感染率较高有关。这些疾病包括移植受者中的免疫增生性和免疫降低症状，癌症和免疫抑制剂治疗。在这篇综述中，我们研究了免疫学改变疾病，其组成和代谢组学后果的尿生物组知识的当前状态。我们得出的结论是，需要更多数据来描述免疫变化状态中的尿虫组，这些知识可以促进理解尿叶组的作用及其病理生理对尿路感染和尿路其他疾病的作用。
瘫痪参考书目的临床实践指南...
临床实践指南：成年女性的尿导管插入术。Pittman，新泽西州：泌尿外科护士和同事协会，2021。https：//www.suna.org/resources/clinical-practice单击尿液导管护理，请参阅临床实践程序，请参阅临床实践程序并选择相关标题。 临床实践指南：成年男性的尿导管插入。 Pittman，新泽西州：泌尿外科护士和同事协会，2021。https：//www.suna.org/resources/clinical-practice单击尿液导管护理，请参阅临床实践程序，请参阅临床实践程序并选择相关标题。 尿功能障碍和多发性硬化症：多发性硬化症 /多发性硬化症临床实践指南中尿功能障碍的基于证据的管理策略。 华盛顿特区：美国瘫痪的退伍军人，1999年。https：//www.nationalmssociety.org/nationalmsssociety/media/mmedia/msnationalfiles/brochure s/brochure-brochure-urinary-urinary-urinary-urinary-urinary-rinary-dysfunction-and-dysfunction-and-ms.pdf /div>/div>/div>Pittman，新泽西州：泌尿外科护士和同事协会，2021。https：//www.suna.org/resources/clinical-practice单击尿液导管护理，请参阅临床实践程序，请参阅临床实践程序并选择相关标题。临床实践指南：成年男性的尿导管插入。Pittman，新泽西州：泌尿外科护士和同事协会，2021。https：//www.suna.org/resources/clinical-practice单击尿液导管护理，请参阅临床实践程序，请参阅临床实践程序并选择相关标题。 尿功能障碍和多发性硬化症：多发性硬化症 /多发性硬化症临床实践指南中尿功能障碍的基于证据的管理策略。 华盛顿特区：美国瘫痪的退伍军人，1999年。https：//www.nationalmssociety.org/nationalmsssociety/media/mmedia/msnationalfiles/brochure s/brochure-brochure-urinary-urinary-urinary-urinary-urinary-rinary-dysfunction-and-dysfunction-and-ms.pdf /div>/div>/div>Pittman，新泽西州：泌尿外科护士和同事协会，2021。https：//www.suna.org/resources/clinical-practice单击尿液导管护理，请参阅临床实践程序，请参阅临床实践程序并选择相关标题。尿功能障碍和多发性硬化症：多发性硬化症 /多发性硬化症临床实践指南中尿功能障碍的基于证据的管理策略。华盛顿特区：美国瘫痪的退伍军人，1999年。https：//www.nationalmssociety.org/nationalmsssociety/media/mmedia/msnationalfiles/brochure s/brochure-brochure-urinary-urinary-urinary-urinary-urinary-rinary-dysfunction-and-dysfunction-and-ms.pdf /div>/div>/div>
野生黑猩猩的高尿氧化DNA损害在乌干达塞比蒂利地区的农田附近
Sabrina Krief，Petra Spirhanzlova，Shelly Masi，ChloéCouturier，Eric Okwir等。环境科学与污染研究，2023，30（51），第110600-110611页。10.1007/s11356-023-30187-3。hal-04697556
临床测序可确定脐尿管腺癌和原发性膀胱腺癌发生率高的潜在可操作改变
从个体化治疗的角度来看，了解驱动肿瘤发展和赋予特定疗法反应的分子机制以及基因改变至关重要。在过去的几年中，尽管研究的病例和基因数量仍然有限，但 UrC 的突变模式得到了深入研究。大多数研究集中在 RAS/PI3K 信号通路中的基因，并经常发现 KRAS 基因中反复出现的突变。此外，NF1、GNAS、NRAS 和 PIK3CA 突变也被反复检测到。10,11,15–19 考虑到这些重叠的改变，UrC 的基因组背景似乎与 CRC 相似。另一方面，我们也发现了一些特征性差异，因为 APC 基因在 UrC（10%）中受影响的频率远低于在 CRC（80%）中。此外，15% 的 CRC 中可检测到微卫星不稳定性，但在 UrC 中很少发现。 20基于这些发现，与CRC相比，UrC代表了相似但明显不同的分子模式。关于PBAC遗传背景的数据要少得多，主要显示MAPK或Wnt通路基因的改变。16,21因此，需要进一步研究以更详细地了解UrC和PBAC的分子背景。基因组分析临床实施中缺少的另一个步骤是缺乏系统的方法来解释其指导治疗干预的潜力。因此，在这项多中心研究中，我们使用一个大型、市售的下一代测序面板对UrC和PBAC样本进行了基因组分析，该面板包含161个癌症相关基因。此外，为了确定潜在有效的药物，使用基于证据的决策支持工具进行临床解释。