FNBP1 PPFIA2 CPEB4A MEAF6 TRAPPC13 PTPPRUB KCNMA1A MED23 PLECA DIP2A ADGRL2A-1 EPRS1 MEF2CA TENM4-1 Pus7 TRRAP CAMTA1A NCKAP1A ADGRL2A-2 CNPRAK1G1 Mon2 VIKIAAK1AAK1AA ADGRL2B CLEC16A NRXN1A FRYA GPC6A EIF4G3B AP1G1 CLASP2 PTPRFA CASKA CASKA PTPRD-2 SYNJ1-2 PTK2AB-2 SCYL2 SCYL2 SCYL2 DOCK4B PPP6R3 ABIFFFFL3 ABIFFFFL L1CAMA PTPRUA TENM2 KCNQ5A NRG1 SUCO PTPRK PTK2AB-1 DOP1A TTC28 ERGIC3 DIP2CB DOCK4 CACN3B DCTN4 SGIP1B FRYB MAPK8IP3 SPTAN1 KIF1B RAPGEF2 CPEGGEF2 CPEF2 CPEBB4B NRG2B CAMTA1B NRG2A PPFIA4
在成人生物体中灭活基因功能的能力对于研究诸如再生和行为等生物学过程至关重要。这是通过工程化等位基因来实现的,该等位基因可以使用CRE重组酶有条件地灭活,然后使用药物诱导的CRE重组酶灭活基因功能。最近的一些研究清楚地表明,工程在斑马鱼中的有条件等位基因的可行性。同时,实现足够程度的重组以诱导完全丧失功能的丧失仍然是一个主要限制。在此,我们通过设计由斑马鱼β-Actin2基因的内含子增强子的斑马鱼泛素启动子组成的重组泛素启动子UBB R来解决这一限制。使用PHIC31介导的靶向集成,我们证明了UBB R在所有胚胎和幼虫阶段测试的UBB R显然均优于父母启动子以及目前可用的无处不在的Creer T2驱动线。此外,我们生成的UBB R:CRER T2驱动线使成人斑马鱼心中的Floxed等位基因几乎完全失活。最后,我们证明了我们的UBB R启动子在其他基因组基因座集成时会保留高活性,从而使其独特地适合于斑马鱼的所有阶段的转基因表达。
神经囊虫病 (NCC) 是一种以猪肉绦虫 Taeniasolium 的幼虫阶段寄生入侵中枢神经系统 (CNS) 为特征的疾病。它是中枢神经系统最常见的寄生虫病。该病是一种人畜共患病,属于世界卫生组织 (WHO) 归类为被忽视的热带病 (NTD) 的疾病组。人类通过摄入被粪便污染的水或食物中的绦虫卵而获得感染 [1]。另一种感染途径是通过感染成年绦虫的人的受污染手指从肛门直接感染到口腔,形式为自身感染或人际传播 [2]。从摄入的卵中孵化出的幼虫主要寄生在大脑、肌肉和其他软组织中 [3]。在脑中,幼虫经常寄居在脑实质内,但也经常寄居在脑室和蛛网膜下腔内,或三者兼而有之 [3]。临床表现取决于幼虫的位置。感染点和发病之间的时间间隔各不相同
1 莱布尼茨神经生物学研究所,学习和记忆遗传学系,马格德堡,39118,德国,2 莱比锡大学生物研究所动物生理学系,莱比锡,04103,德国,3 莱比锡大学生物研究所遗传学系,莱比锡,04103,德国,4 魏茨曼科学研究所分子细胞生物学系,雷霍沃特,7610001,以色列,5 亚琛工业大学成像和计算机视觉研究所,亚琛,52074,德国,6 波多黎各大学医学科学园区神经生物学研究所,旧圣胡安,波多黎各,00901,7 剑桥大学生理学、发育和神经科学系,剑桥,CB2 3EL,英国,8 珍妮莉亚研究园区,霍华德休斯医学研究所,阿什本, 20147,弗吉尼亚州,9 莱布尼茨神经生物学研究所,组合神经影像核心设施,马格德堡,39118,德国,10 加利福尼亚大学,分子,细胞和发育生物学系,加利福尼亚州洛杉矶 90095-1606,11 巴黎萨克雷大学,国立科学研究中心,巴黎萨克雷神经科学研究所,萨克雷,91400,法国,12 行为脑科学中心,马格德堡,39106,德国,13 奥托冯格里克大学生物学研究所,马格德堡,39120,德国
在胚胎时期,神经元通信在建立具有神经元兴奋性的突触之前就开始了,此处称为胚胎神经兴奋性(ENE)。ene已被证明可以调节发展转录程序的展开,但是并非全部了解开发生物的全球后果。在这里,我们监测了Ze-Brafish胚胎端脑中的钙(Ca 2 1),作为ENE评估瞬时药理处理疗效增加或减少ENE的疗效的代理。在胚胎周期结束时增加或减少ENE分别促进了多巴胺(DA)神经元的数量减少或减少。这种多巴胺能规范的可塑性发生在斑马鱼幼虫的下降(sp)中,后6 d后(DPF)在相对稳定的VMAT2阳性细胞中。非巴氨基能VMAT2阳性细胞构成了可以由ENE募集的DA神经元的储备库的无静止的生物标记。调节ENE在处理结束后几天还影响了幼虫运动。尤其是,ENE从2 DPF的增加增加了幼虫在6 dpf时的超塑,让人联想到斑马鱼内跨表型报道了注意力不足多动障碍(ADHD)。这些结果为识别可能干扰ENE的环境因素以及研究将ENE与神经递质规范联系起来的分子机制提供了方便的框架。
摘要:从历史上看,人类一直在娱乐和医疗目的中使用大麻。如今,基于大麻的产品由于对几种综合征和疾病的利益影响,已经获得了科学兴趣。 大麻素的生物学活性本质上是由于与内源性大麻素系统的相互作用,而斑马鱼(Danio rerio)是一个非常著名的且功能强大的体内模型,用于研究这种特异性相互作用。 该研究的目的是研究不同剂量的大麻饱足于全剂量的全剂量的影响[溶解在二甲基亚氧化二甲基硫氧化二甲基硫氧化物(DMSO)对斑马卵的孵化力,胚胎后既存的生存,幼虫的幼虫运动行为和mRNA基因表达的影响。 结果表明缺乏毒性,并且在治疗胚胎孵化和存活率之间没有观察到显着差异。 此外,与对照组和DMSO处理组相比,在最高剂量(含有1.73 nm和22.3 nm的大麻提取物)(含有1.73 nm和22.3 nm的大麻提取物)中显示了运动增加的幼虫。 此外,QRT-PCR分析表明,最高剂量的大麻诱导了CNR1和CNR2大麻素受体的过表达。 总而言之,斑马鱼幼虫向整个大麻提取物的阐述对胚胎发育和生存没有负面影响,并增强了幼虫的运动性能。 这些发现可能会在人类药理学以及其他动物部门开放可能的大麻饱足量。如今,基于大麻的产品由于对几种综合征和疾病的利益影响,已经获得了科学兴趣。大麻素的生物学活性本质上是由于与内源性大麻素系统的相互作用,而斑马鱼(Danio rerio)是一个非常著名的且功能强大的体内模型,用于研究这种特异性相互作用。该研究的目的是研究不同剂量的大麻饱足于全剂量的全剂量的影响[溶解在二甲基亚氧化二甲基硫氧化二甲基硫氧化物(DMSO)对斑马卵的孵化力,胚胎后既存的生存,幼虫的幼虫运动行为和mRNA基因表达的影响。结果表明缺乏毒性,并且在治疗胚胎孵化和存活率之间没有观察到显着差异。此外,与对照组和DMSO处理组相比,在最高剂量(含有1.73 nm和22.3 nm的大麻提取物)(含有1.73 nm和22.3 nm的大麻提取物)中显示了运动增加的幼虫。此外,QRT-PCR分析表明,最高剂量的大麻诱导了CNR1和CNR2大麻素受体的过表达。总而言之,斑马鱼幼虫向整个大麻提取物的阐述对胚胎发育和生存没有负面影响,并增强了幼虫的运动性能。这些发现可能会在人类药理学以及其他动物部门开放可能的大麻饱足量。
1882 年,埃利·梅契尼科夫 (Élie Metchnikoff) 在海星幼虫中发现了巨噬细胞,这种细胞通过吞噬外来物质来破坏外来物质。他将这一过程描述为吞噬作用 (Underhill 等人,2016)。后续研究表明,巨噬细胞在整个后生动物中都得到了保留,在调节发育、组织修复、体内平衡和先天免疫方面表现出额外的功能 (Lazarov 等人,2023;Park 等人,2022)。在三胚层动物中,吞噬细胞由于开放的循环系统而穿过体腔并清除细胞碎片或病原体 (Maheshwari,2022;Banerjee 等人,2019)。在哺乳动物中,常驻组织巨噬细胞在早期胚胎阶段从卵黄囊和红细胞-髓系前体细胞发育而来,并在整个生命过程中具有自我更新能力。单核细胞衍生的巨噬细胞也与快速补充的组织有关,例如肠道(Lazarov 等人,2023;Lee & Ginhoux,2022;Park 等人,2022)。在从单细胞生物进化到高度复杂的脊椎动物的过程中,巨噬细胞的作用和吞噬过程在很大程度上保持了下来(Yutin 等人,2009)。然而,吞噬巨噬细胞分化的潜在机制仍不清楚。
塑料,持续有机污染物(POP)和重金属的人为释放可能会影响包括水生生态系统在内的环境。纳米塑料(NP)最近出现为普遍的环境污染物,具有吸附流行的能力并可能引起生物体的压力。在流行音乐中,DDT及其代谢产物是由于持久性的持续性而是ubiq是ubiq的环境污染物。尽管在欧洲停产的DDT使用,但DDT及其代谢产物(主要是P,P'-DDE)仍在鲑鱼水产养殖中使用的饲料中可检测到的水平上发现。我们的研究旨在将NP(50 mg/L聚苯乙烯)和DDE(100μg/L)的个体和联合毒性使用作为模型。我们没有发现单独暴露于NP的斑马鱼幼虫的形态,心脏,呼吸或行为变化。相反,在暴露于DDE和NPS + DDE的斑马鱼幼虫中观察到形态,心脏和呼吸道改变。有趣的是,仅在暴露于NPS + DDE的斑马幼虫中观察到行为变化。这些发现得到了RNA-Seq结果的支持,这表明仅在暴露于NPS + DDE的斑马幼虫中,某些心脏,血管和免疫原性途径被下调。总而言之,我们发现与NP结合使用DDE的毒理学影响增强。
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明)是作者/资助者,他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人(该版本发布于2024年4月25日。; https://doi.org/10.1101/2023.03.14.532648 doi:biorxiv Preprint