摘要:心外膜脂肪组织(EAT)是一种内分泌和旁分泌器官,由直接位于心肌和内脏心包之间的一层脂肪组织组成。在生理条件下,饮食会发挥棕色样脂肪特征的保护作用,代谢过量的脂肪酸,并分泌抗炎性和抗纤维化细胞因子。在某些病理条件下,EAT获得了促进的转录验证,从而增加了具有促炎性特性的生物活性脂肪细胞因子的合成,从而促进氧化应激,并最终导致内皮损伤。饮食在心力衰竭(HF)中的作用主要限于HF,并保留了射血分数(HFPEF),并且与HFPEF肥胖表型有关。在HFPEF中,EAT似乎获得了临时弹药的收益,并且更高的饮食价值与较差的结果有关。较少的关于EAT在HF中的作用的数据较少,其射血分数降低(HFREF)。相反,在HFREF中,EAT似乎起着营养作用,较低的值可能对应于分解代谢,不良表型的表达。到目前为止,有证据表明,钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2受体抑制剂(SGLT2-I)的有益的全身性心血管效应可能通过对EAT诱导有利的改良作用来部分介导。因此,EAT可能代表着开发新药物以改善心血管预后的有希望的靶心器官。因此,一种基于心脏结构改变和独特生物分子途径的详细表型的方法可能会改变当前情况,从而朝着具有特定的治疗靶标的精确医学模型,以考虑不同的个体方案。这篇综述的目的是总结当前有关HF在整个射血分数中食品的生物分子途径的知识,并将EAT作为HF中的治疗靶标的潜力描述。