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World File Search System心外膜
解密心外膜参与心脏疾病
1人类解剖学系，法律医学和科学史，医学院，马拉加大学，西班牙拉加29071Málaga； rita@uma.es. 2人类解剖学和胚胎学系医学与健康科学学院，分子病理学研究所生物标志物，埃斯特雷马德拉大学，06006，西班牙巴达霍兹； clopez@unex.es（c.l.-s.）; Virginio@unex.es（V.G.-M。）3医学与健康科学学院医学和外科治疗系，埃斯特雷马杜拉大学医学与健康科学学院，06006，西班牙巴达霍兹； garcialopez@unex.ES 4动物生物学系科学系，马拉加大学，西班牙拉加29071； Chapuli@uma.es 5心血管研究小组，Jaén大学实验生物学系，西班牙23071JaéN； evelasco@ujaen.es *通信：dfranco@ujaen.es
人性心外膜脂肪组织表达葡萄糖 -
1个内分泌科，临床营养和心血管预防服务，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多纳托·米兰（San Donato Milanese）； 2意大利米兰米兰大学生物医学，外科和牙科科学系； 3迈阿密大学医学系内分泌，糖尿病和代谢科，米勒医学院，1400 NW 10th Ave，Dominion Tower Tower Suites 805-807，迈阿密，美国佛罗里达州33136，美国； 4意大利米兰米兰大学生物医学科学系； 5意大利安科纳市理工大学肥胖中心实验与临床医学系； 6意大利圣多拉托·米兰的IRCCS Policlinico San Donato的心脏手术部； 7意大利米兰米兰大学生物医学技术与转化医学系研究与研究中心； 8放射学单位，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多拉托米兰； 9临床营养单位，意大利巴勒莫市多克林大学医院； 10卫生部促进，母亲和儿童保育，内科和医学专业，意大利巴勒莫大学； 11迈阿密大学医学系心脏病学系，美国佛罗里达州迈阿密；和12个实验室医学服务1-临床病理学，IRCCS POLICLINICO SAN DONATO，意大利圣多拉托米兰
心外膜起搏器引起心脏绞死
插入，缺乏膜心动home术综合和缺乏术后感染[4]。关于插入心外膜起搏器的插入，需要在铅骨折和勒死的风险之间达到平衡。过量的铅插入对于确保具有足够的铅长度以允许线性生长至关重要。35厘米的铅长度是为成人而不是新生儿或儿童设计的。关于放置过剩铅长度的手术技术是可变的[2]，并且已经提倡过多的铅，将铅放在心包外或心肌前的前纵隔中[4]或心肌的隔膜表面[1，3，3，3，5]。仔细注意冠状动脉解剖结构和避免左前降（LAD）动脉尤其重要时，均
心外膜脂肪组织在整个心力衰竭光谱中的作用
瞄准性心外膜脂肪组织（EAT）是一种代谢高度活性的组织，可调节许多病理生理学。这项研究的目的是研究整个射血分数频谱中心力衰竭（HF）的饮食厚度和内皮功能之间的关联。总共有258例HF患者在整个光谱中具有射血分数[HF的射血分数降低（HFREF），n = 168，年龄60.6±11.2岁； HF具有保留的射血分数（HFPEF），n = 50，平均年龄65.1±11.9岁；包括轻度减少射血分数（HFMREF），n = 32，平均年龄65±12]的HF。用经胸膜超声心动图对饮食进行了微不足道的表现。血管功能通过视网膜弧（Fidart％）的闪光灯诱导的血管舒张评估，并在导管动脉中流动介导的扩张（FMD％）。与HFPEF患者相比，HFREF患者的饮食量较少（分别为4.2±2 vs. 5.3±2 mm，p <0.001）。有趣的是，饮食与微血管功能受损（Fidart％; r = 0.213，p = 0.012）和FMD％（r = 0.186，p = 0.022）显着相关fidart％的0.049和src = 0.178，fmd％的p = 0.043）在HFREF中，但在HFPEF中不进行。结论虽然HFREF中的饮食少于HFPEF中的饮食，但仅在HFREF EAT中就与血管功能障碍有关。EAT在HF中的不同作用及其转向功能有害的组织促进HF进展提供了与特定靶向EAT的比例，尤其是在射血分数降低的患者中。
ezh2控制心脏发育过程中心外膜细胞迁移
Zeste同源2（EZH2）的增强子是催化H3K27me3的开发中的重要转化调节剂。EZH2在心外膜发育中的作用仍然未知。在这项研究中，我们表明EZH2在人和小鼠心脏发育过程中都在心外膜细胞中表达。EZH2心外膜缺失导致心外膜细胞迁移，肌肉拨动发育不全和缺陷的冠状动脉丛发育，导致胚胎致死性。通过使用RNA测序，我们确定了EZH2在心脏发育过程中控制了心外膜细胞中金属蛋白酶3（TIMP3）的组织抑制剂的转录。功能丧失的研究表明，EZH2心外膜细胞通过抑制TIMP3表达来迁移。我们还发现，心外膜EZH2表达 - 诱导的TIMP3上调节会导致质谱法中胚胎心肌的细胞外基质重建。总而言之，我们的结果表明，心外膜细胞迁移需要EZH2，因为它阻断了Timp3转录，这对于心脏发育至关重要。我们的研究提供了对EZH2在细胞迁移和心外膜发育中的功能的新见解。
心外膜脂肪组织以及心房颤动（AFIB）的发育和心力衰竭，保留的射血分数（HFPEF）
心外膜脂肪组织（EAT）与许多心血管异常的发展有关，这组患者的房颤（AFIB）的发展并不罕见。已经提出了几种机制来解释EAT在AFIB发展中的作用。由于潜在的脂肪浸润以及随后的炎症和纤维化，它涉及心脏重塑。这导致形成的异位灶，可能导致AFIB。一些研究表明，结构性和瓣膜性心脏病以及增加的血液动力胁迫进一步增强了潜在饮食患者的AFIB的发展。AFIB的发展程度也与饮食厚度和体积有关。因此，饮食定量可以用作预测这些患者心血管结局的成像技术。肥胖症在AFIB的发展中也起着重要作用，既是独立因素，也可以导致脂肪组织对心外膜组织的沉积。了解饮食的病理生理学很重要，因为它可以导致疗法的发展，这些疗法可以将肥胖作为预防AFIB的危险因素。已经对一些有希望的疗法进行了研究，以降低饮食患者的AFIB风险。饮食变化和体重减轻已被证明可减少脂肪在心外膜组织上的沉积。抗糖尿病药物和他汀类药物疗法也显示出令人鼓舞的结果。减肥手术已显示可减少肥胖患者超声心动图的饮食量。
跨心力衰竭表型的心外膜脂肪组织的不同途径：从病理生理到治疗靶标
摘要：心外膜脂肪组织（EAT）是一种内分泌和旁分泌器官，由直接位于心肌和内脏心包之间的一层脂肪组织组成。在生理条件下，饮食会发挥棕色样脂肪特征的保护作用，代谢过量的脂肪酸，并分泌抗炎性和抗纤维化细胞因子。在某些病理条件下，EAT获得了促进的转录验证，从而增加了具有促炎性特性的生物活性脂肪细胞因子的合成，从而促进氧化应激，并最终导致内皮损伤。饮食在心力衰竭（HF）中的作用主要限于HF，并保留了射血分数（HFPEF），并且与HFPEF肥胖表型有关。在HFPEF中，EAT似乎获得了临时弹药的收益，并且更高的饮食价值与较差的结果有关。较少的关于EAT在HF中的作用的数据较少，其射血分数降低（HFREF）。相反，在HFREF中，EAT似乎起着营养作用，较低的值可能对应于分解代谢，不良表型的表达。到目前为止，有证据表明，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2受体抑制剂（SGLT2-I）的有益的全身性心血管效应可能通过对EAT诱导有利的改良作用来部分介导。因此，EAT可能代表着开发新药物以改善心血管预后的有希望的靶心器官。因此，一种基于心脏结构改变和独特生物分子途径的详细表型的方法可能会改变当前情况，从而朝着具有特定的治疗靶标的精确医学模型，以考虑不同的个体方案。这篇综述的目的是总结当前有关HF在整个射血分数中食品的生物分子途径的知识，并将EAT作为HF中的治疗靶标的潜力描述。
回顾了影响心力衰竭的心外膜脂肪组织的潜在机制，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）是心脏病中死亡率的主要终末阶段和主要原因。用保留的射血分数（HFPEF）心力衰竭影响全球大约50％的HF患者。由于全球老龄化，HFPEF的患病率，发病率和死亡率逐渐增加。心外膜脂肪组织（EAT）是心脏周围的关键内脏脂肪组织，会影响心脏舒张功能和运动储备能力。通过自分泌或旁分泌机制饮食紧密地粘附在心肌上，可以产生炎症因素，神经递质和其他因素，从而通过炎症反应，心脏代谢和能量供应，心肌细胞结构以及心膜血管功能来影响心脏功能。术语，对HFPEF的机制和治疗方法的研究正在不断改善。EAT可能会对HFPEF的发生和发展产生多层次影响。这篇综述还总结了饮食对HFPEF中心脏的潜在影响，以及其他与代谢相关的疾病（例如肥胖或糖尿病）对其他与肥胖相关措施的疾病，例如体重指数（BMI）或其他脂肪组织。最重要的是，本评论全面总结了EAT可能影响HFPEF的潜在机制。目的是增强我们对HFPEF的理解和管理。未来的研究应深入研究EAT和HFPEF之间的机械关系，并研究旨在改善HFPEF患者预后的干预措施。