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World File Search System心律
致心律失常性右心室心肌病的右心劳损：对心血管结果的影响
使用 TomTec ImageArena 分析了 70 名患者的右心尖聚焦视图中的 RVGLS 和 RAGLS，并确定了与综合终点（持续性室性心律失常和心血管死亡）的关联。在 4.9 年的中位随访期内，26 名 (37%) 患者达到了终点。事件组的 RVGLS 显著受损（-11.5 [-13.3 至 -10.2] %），而无事件组（-15.8 [-17.1 至 -14.5] %，P < 0.001），RAGLS 也是如此（分别为 22.8 [21.4–27.4] % 和 31.5 [25.1–39.6] %，P < 0.001）。在 Cox 回归中，RVGLS（HR 1.36，P < 0.001）和 RAGLS（HR 0.92，P = 0.002）与不良事件风险较高相关。在多变量 Cox 回归模型中，RVGLS 和 RAGLS 与年龄、性别和常规 RV 参数无关，且随其递增，当 RVGLS 和 RAGLS 同时应用而非单独应用时，模型拟合度会得到改善。
新型风险预测模型，以确定心律不齐右心肌病中的不良心力衰竭结果
方法和结果：来自中国北京福威医院的290例心律失常右心心肌病患者的纵向和观察人群，并研究了来自瑞士苏黎世大学心脏中心的99名患者，并进行了随访数据。研究的主要终点是归因于HF的心脏移植或死亡。该模型是通过COX回归分析来预测风险的，并经过内部验证的。在4.92±3。03年的随访期间，有48名患者达到了主要终点。风险预测模型的决定因素是室心室射体分数，血清肌酐水平，中度严重的三尖瓣反流和心房颤动。可植入的心脏扭曲器 - 除颤器并未减少不良HF结果的发生。
心律不齐患者的心脏电生理特征和心血管疾病进展的原始文章相关分析
摘要：目的：研究心律不齐患者的心脏电生理特征与心脏病患者（CVD）之间的相关性，并确定预测CVD发作的指标。方法：我们在2021年5月至2023年5月之间在四川大学西中华医院招募了100名心律失常患者。在住院期间和入院后一年内评估了CVD的发病率。我们比较了开发CVD的患者与没有的患者之间的基线特征，生化标记和心电图参数。Spearman相关分析以探索指标和CVD发生率之间的线性关系。多元逻辑回归用于识别Vari Ables和CVD之间的关联。接收器操作特征（ROC）曲线分析用于评估个体和综合风险因素的预测能力。结果：在100名患者中，有31名（31％）发展了CVD。与非CVD组相比，CVD组表现出明显更高的BMI，高血压患病率，甘油三酸酯（TG），高敏C反应蛋白（HS-CRP），B型NATRIARITE肽（BNP）和QT/QTC间隔。在CVD组中， HDL-C水平较低（p <0.05）。 Spearman相关性分析显示，BMI，高血压，TG，HS-CRP，BNP，QT，QT和QTC与CVD（r = 0.243，0.563，0.563，0.384，0.514，0.514，0.514，0.514，0.238，0.238，0.355，0.327，0.327，0.327，All P <0.05）。 相反，HDL -C与CVD显示为负相关（r = -0.200，p <0.05）。HDL-C水平较低（p <0.05）。Spearman相关性分析显示，BMI，高血压，TG，HS-CRP，BNP，QT，QT和QTC与CVD（r = 0.243，0.563，0.563，0.384，0.514，0.514，0.514，0.514，0.238，0.238，0.355，0.327，0.327，0.327，All P <0.05）。相反，HDL -C与CVD显示为负相关（r = -0.200，p <0.05）。QTC与BMI，高血压，TG和HS-CRP显着相关（r = 0.263，0.221，0.255，0.200，所有P <0.05）。多因素逻辑回归确定了BMI，TG，HS-CRP和QT/QTC间隔是CVD的重要危险因素（所有P <0.05）。ROC曲线分析表明，BMI，TG，HS-CRP，QT和QTC的联合评估产生的AUC为0.951，灵敏度为92.7％，特异性为86.4％，表现优于单个测试。结论：升高的BMI，TG，HS-CRP和延长的QT/QTC间隔与心律不齐患者的CVD发展显着相关。对这些因素的合并评估提高了CVD风险预测的准确性。
初步报告 - 接触力导管用于复杂心律失常成人患者的射频消融和电解剖标测
技术：具有接触力的导管，用于与三维电解剖映射相关的射频消融。适应症：药物治疗无效的心律失常，主要是心房颤动、房性和室性心动过速。原告：心律失常医学协会（SOBRAC）简介：心律失常由于其严重性和并发症而构成了重要的临床挑战。心房颤动会导致快速且不受控制的电传导，从而损害血液动力学。当该病症对药物治疗无效时，可以通过导管消融进行治疗。在全球范围内，这些严重心律失常的发病率呈上升趋势，每年有数百万例新发心房颤动病例，巴西 40 岁以上的人口中很大一部分受到影响。射频导管消融用于破坏导致异常传导的组织。可以选择使用三维电解剖映射的接触力监测，而不是透视检查，因为透视检查会导致辐射暴露及其风险。研究问题：与传统导管消融相比，接触力导管引导消融在治疗成人复杂心律失常方面是否更有效、更安全？临床证据：原告进行的证据综合中将药物治疗作为比较物被认为是不充分的。审阅者的选择仅包括常规导管消融，并确定了具有荟萃分析的系统评价。所找到的文章对心房颤动患者进行了评估，并仅根据临床试验数据给出了总结结果。关于主要结果，即 12 个月时无心房性心动过速生存率，接触力导管消融和传统导管之间没有显著差异（优势比 1.28（95% CI：0.71-2.31）。使用 GRADE 工具评估的该结果证据主体的确定性被认为是低的。对于安全性结果，使用了原告纳入的观察性研究。在心房颤动患者中，与传统导管相比，接触力导管组的主要并发症（包括心脏穿孔）数量明显较少。经济评估：原告提出了一份被认为部分充分的成本效益分析。调整了一些成本、效用和 HR 参数，并计算出新的成本效益比为 R$110,000/QALY。虽然有证据表明安全性结果更优越，但在其模型中，原告选择考虑两种技术之间的类似益处。预算影响分析：原告提出的预算影响分析是根据模型中修改后的参数重新计算的，在主要情况下，预计接受消融治疗的全体人口都将使用具有接触力的导管，其影响为五年内 4250 万雷亚尔（约合每年 800 万雷亚尔）。
咖啡因和心律失常
咖啡因是一种经常在不同食物和饮料中摄入的兴奋剂：咖啡、茶、巧克力、苏打水和能量饮料。虽然人们对其对心血管系统的影响进行了广泛的研究，但其潜在风险仍然存在争议，尤其是对心脏病患者。本综述全面概述了咖啡因的药理特性、来源和心血管作用，特别强调了其致心律失常的潜力。介绍了咖啡因的致心律失常潜力，特别是对心房颤动和心室心律失常的潜力。它解释了作用机制，包括腺苷受体拮抗作用、磷酸二酯酶抑制、钙动员和咖啡因的儿茶酚胺释放。提供了这两种情况的流行病学证据和机制见解，并解释了咖啡因消费的发生率、触发因素和对过早心室收缩的影响。它强调需要进行更多的研究来了解咖啡因摄入量和心血管健康之间的复杂关系，特别是在高危人群中。
心电图（ECG）贴片监测器用于检测心律异常。
患者在出现症状时可以按下按钮。这将记录按下按钮前 45 秒到按下按钮后 45 秒的记录。鼓励患者保留一份纸质日志，记录他们的症状，包括他们当时正在做的事情，以便在最终技术报告中建立症状-节律相关性。7 在监测期结束时，患者取下贴片并通过皇家邮政免费邮寄将其寄回 iRhythm。Zio XT® 贴片上或内部没有可识别个人身份的数据，确保在物理拦截的情况下数据隐私和安全。记录的数据由 ZEUS 系统分析，并由 Zio 的认证心脏生理学家审查。数据分析后，技术报告将通过安全平台以电子方式发送给患者的临床医生。该报告提供有关任何心律失常发作、佩戴时间以及患者标记的任何事件的详细信息。如果需要，临床医生可以请求更多信息或修改报告。7
心肌病和心律失常
由合格的遗传学家、遗传咨询师和/或接受过专门培训或具有遗传学专业知识的医生提供咨询。但是，由非遗传学医生发起的基因检测可能有助于改善及时和公平的获取。在这种情况下，开具处方的医生应该了解基于基因的管理指南。预测性检测（即在未受影响的个体中）、儿科人群中的检测、变异解释更新和扩展检测最好由具有遗传咨询和/或遗传性心肌病或遗传性心律失常专业知识的人员进行（对已知变异进行级联检测、对亲属进行意义不明确的变异检测、临床判断）。应鼓励跨学科途径和新的护理模式，以便及时和公平地进行临床评估和检测，遵循当地制定的结果披露和风险评估协议和流程。3) 家族中先证者的识别：在没有已知家族致病/可能的情况下
评论文章类固醇硫酸酯酶缺乏症（X 连锁鱼鳞病）患者的心律失常：候选解剖学和生化途径
循环类固醇（包括性激素）会影响心脏的发育和功能。在哺乳动物中，类固醇硫酸酯酶 (STS) 是唯一负责从各种类固醇分子中裂解硫酸基团的酶，从而改变它们的活性和水溶性。最近的研究表明，包含 STS（与罕见的皮肤病 X 连锁鱼鳞病有关）的 Xp22.31 基因缺失和 STS 基因中的常见变异与心律失常风险显著增加有关，尤其是心房颤动/扑动。在这里，我们考虑新兴的基础科学和临床发现，这些发现表明结构性心脏异常（尤其是间隔缺损）是这种风险增加的介质，并提出了候选的细胞和生化机制。最后，我们考虑如何进一步研究 STS 活性与心脏结构/功能之间的生物学联系以及该领域工作的临床意义。
2024欧洲心律协会/心律
Stylianos Tzeis MD，博士（EHRA主席）1 | Edward P. Gerstenfeld MD，（HRS联合主席）2 |乔纳森·卡尔曼（Jonathan Kalman）医学博士（APHRS联合主席）3,4 | Eduardo B. Saad MD，（Lahrs联合主席）5,6 | Alireza Sepehri Shamloo MD，（写作小组协调员）7 | Jason G. Andrade MD 8 | Chirag R. Barbhaiya MD 9 | Tina Baykaner MD，MPH 10 | Serge Beveda MD，博士11,12 |休·卡尔金斯（Hugh Calkins）MD 13 | Ngai-Yin Chan MD 14 | Minglong Chen MD 15 | Shih-Ann Chen MD 16 | Nikolaos Dagres MD 17 | Ralph J. Damiano MD 18 |汤姆·德·波特（Tom de Potter）MD 19 | Isabel Deisenhofer MD 20 | Nicolas Derval MD 21 | Luigi di Biase MD，博士学位22 | Mattias Duytschaever医学博士，博士23 | Katia Dyrda MD 24 | Gerhard Hindricks MD 17 | Meleze Hocini MD，博士21 | Young-Hoon Kim MD 25 |马克·拉·梅尔（Mark La Meir）医学博士，博士26 | Jose Luis Merino MD，博士27,28 | Gregory F. Michaud MD 29 | Andrea Natale MD 30,31,32,33 | Isabelle Nault MD 34 |圣地亚哥Nava MD 35 | Takashi Nitta医学博士，博士36 | Mark O'Neill MD 37 | Hui-Nam Pak MD，博士38 | Jonathan P. Piccini MD，MHS 39 | HelmutPürerfellnerMD 40 | Tobias Reichlin MD 41 |路易斯·卡洛斯·萨恩兹（Luis Carlos Saenz）MD 42 | Prashanthan Sanders医学博士，博士43 |理查德·施林（Richard Schilling）MD 44 | Boris Schmidt MD，DPHIL 45 | Gregory E. Supple MD 46 |凯文·托马斯（Kevin L. Thomas）MD 39 | Claudio Tondo MD，博士47,48 | Atul Verma MD 49 | Elaine Y. Wan MD 50