医学史表明,心肌梗塞是人类死亡的重要原因之一。自主技术的快速发展、计算机视觉和边缘计算的兴起为医疗监测系统提供了令人着迷的可能性。这项工作的主要动机是通过环境智能下的自动紧急识别系统提高心脏骤停期间的存活率。我们提出了一种基于胸痛和跌倒姿势的生命体征检测的新方法,使用智能监控摄像头来应对心肌梗塞期间的紧急情况。使用最先进的卷积神经网络实现了来自“边缘 AI”的实时嵌入式解决方案:单次检测器 Inception V2、单次检测器 MobileNet V2 和物联网嵌入式 GPU 平台 NVIDIA 的 Jetson Nano。深度学习算法针对 3000 个室内彩色图像数据集实施:南洋理工大学红蓝绿和深度、NTU RGB + D 数据集和私有 RMS 数据集。研究主要围绕创建和训练 CNN 模型以检测生命体征并评估其性能指标的两个关键因素。我们提出了一种经济高效且功耗低的心肌梗死生命体征机载检测模型,并评估了指标,平均准确率为 76.4%,平均召回率为 80%。
心脏病涉及不可逆的心肌损伤,导致高发病率和死亡率。许多基于细胞的心脏体外模型已被提出作为非临床动物研究的补充方法。然而,大多数这些方法都难以准确复制成人心脏状况,例如心肌梗死和心室重塑病理。成人心脏内各种细胞类型(包括心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞)之间的复杂相互作用增加了大多数心脏病的复杂性。因此,心脏病诱发的机制不能归因于单细胞类型。因此,使用多细胞模型对于创建临床相关的体外细胞模型至关重要。本研究重点是使用人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 生成自组织心脏类器官 (HO)。这些类器官由心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞组成,模仿人类心脏的细胞组成。通过各种技术确认了 HO 的多细胞组成,包括免疫组织化学、流式细胞术、q-PCR 和单细胞 RNA 测序。随后,在受控培养条件下对 HO 进行缺氧诱导的缺血和缺血-再灌注 (IR) 损伤。产生的表型类似于急性心肌梗死 (AMI),其特征是心脏细胞死亡、生物标志物分泌、功能缺陷、钙离子处理改变和搏动特性改变。此外,受到 IR 的 HO 有效地表现出心脏纤维化,显示胶原沉积、钙离子处理中断和模拟心脏病的电生理异常。这些发现对于体内 3D 心脏和疾病建模的进步具有重要意义。这些疾病模型为研究心脏疾病的动物实验提供了一种有希望的替代方案,并且它们也可作为药物筛选的平台以确定潜在的治疗靶点。
目的:幽门螺杆菌 (H. pylori) 及其细胞毒素相关基因 A (CagA) 与心肌梗死 (MI) 有关,但现有数据存在矛盾,可能是由于研究设计的局限性和缺乏重要混杂因素的数据。本研究旨在确定 H. pylori 或 CagA 血清阳性是否与 MI 发病率(包括 MI 表型)相关,并描述时间趋势。方法:我们使用了瑞典北部健康与疾病研究,这是一项前瞻性生物库,数据来自 1986 年至 2006 年期间参加健康检查的人群队列中的居民。截至 2006 年,共发现 826 例首次 MI 病例,并可提供其指数健康检查的血液样本。每个病例与对照组按年龄、性别、取样日期和地理区域进行 1:2 匹配。使用 ELISA 分析血液样本以确定 H. pylori 和 CagA 的血清流行率,然后使用它们研究与 MI 发病率的关联。结果:基线时中位年龄为 50 岁,71% 的参与者为男性。病例组的 H. pylori 和 CagA 血清流行率分别为 46.5% 和 32.1%,而对照组分别为 43.7% 和 30.6%。总体而言,H. pylori 流行率在研究期间下降。经过多变量调整后,H. pylori 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联(风险比:1.15,95% CI 0.94 – 1.42),CagA 阳性的 H. pylori 与 MI 发病率之间也未观察到显著关联。结论:在瑞典人群队列中,H. pylori 或 CagA 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联。
费城,2023 年 10 月 31 日——心脏病发作或急性心肌梗死 (MI) 是全球主要死亡原因之一。爱思唯尔出版的《加拿大心脏病学杂志》上发表了最新发布的加拿大心血管学会急性心肌梗死分类 (CCS-AMI),该分类根据心肌损伤对心脏病发作进行了四阶段分类。这项由著名专家团队开展的工作有可能更准确地对心脏病发作患者的风险进行分层,并为开发新的、针对损伤阶段和基于组织病理学的疗法奠定了基础。主要作者、医学博士、理学硕士、北安大略医学院和加拿大安大略省萨德伯里北部健康科学学院心血管科学系的 Andreas Kumar 解释说:“MI 仍然是发病和死亡的主要原因。现有工具使用患者的临床表现和/或心脏病发作的原因以及心电图结果对 MI 进行分类。虽然这些工具对于指导治疗非常有帮助,但它们没有考虑到心脏病发作造成的潜在组织损伤的细节。这项基于数十年数据的专家共识是加拿大和国际上首次发布的此类分类系统。它提供了心脏病发作的更差异化定义,并提高了我们对急性动脉粥样硬化血栓性心肌梗死的理解。在组织层面上,并非所有心脏病发作都是一样的;新的 CCS-AMI 分类为开发更精细的心肌梗死治疗方法铺平了道路,最终可能带来更好的患者临床护理和更高的存活率。” CCS-AMI 分类将心肌梗死后对心肌的损伤描述为四个连续且逐渐严重的阶段。每个阶段都反映了心肌缺血和再灌注损伤的组织病理学从上一阶段的进展。它基于大量关于心肌梗死对心肌影响的证据。随着每个渐进的 CCS-AMI 阶段对心脏的损伤不断增加,患者发生心律失常、心力衰竭和死亡等并发症的风险显著增加。适当的治疗可以阻止损伤的进展并在早期阶段阻止损伤。
摘要背景 能够进一步预防近期心肌梗死 (MI) 患者发生心力衰竭 (HF) 和其他心血管和代谢事件的治疗方法代表着巨大的且尚未得到满足的医疗需求。方法 DAPA-MI 是一项多中心、平行组、基于注册的随机、双盲、安慰剂对照的 3 期试验,试验对象为未患已知糖尿病或未确诊 HF、表现为 MI 和左心室收缩功能受损或 Q 波 MI 的患者。该试验评估了达格列净 10 mg 与安慰剂(每日一次,除标准治疗外)对死亡、HF 住院 (HHF) 和其他心脏代谢结果的影响。该试验的主要目的是使用胜率法比较死亡、HHF、非致命性 MI、心房颤动/扑动、新发 2 型糖尿病、上次访视时根据纽约心脏协会功能分类测量的 HF 症状以及上次访视时体重下降≥ 5% 的分层综合结果,以确定达格列净是否优于安慰剂。假设达格列净和安慰剂之间的真实胜率为 1.20,则 4,000 名患者为主要综合结果的检验提供了 80% 的统计功效。基于登记处的随机对照试验框架允许使用与试验数据库集成的现有国家临床登记处(瑞典和英国)进行基线人口统计学、药物和临床结果的招募、随机化、盲法和实用数据收集。结论该试验探索了进一步改善心肌梗死后 LV 功能受损患者预后的机会。 DAPA-MI 的创新试验设计结合了国家临床注册数据,促进了高效的患者招募和结果确定。试验注册 ClinicalTrials.gov 标识符 NCT04564742。(Am Heart J 2023;266:188–197。)
心肌梗塞引起的死亡和残疾是一个健康问题,需要在全球范围内解决,心肌梗塞后心脏修复和纤维化差严重影响了患者的康复。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。 Quer Citrin(que)是含有抗氧化剂,抗炎,抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮,但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。 在这项研究中,我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。 我们通过心脏超声发现,que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。 心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明,Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。 流式细胞仪表明,小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加,并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。 最后,我们通过代谢组学鉴定,这些代谢组学降低了糖酵解,增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径,偏振巨噬细胞向M2表型。 我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。Quer Citrin(que)是含有抗氧化剂,抗炎,抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮,但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。在这项研究中,我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。我们通过心脏超声发现,que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明,Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。流式细胞仪表明,小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加,并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。最后,我们通过代谢组学鉴定,这些代谢组学降低了糖酵解,增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径,偏振巨噬细胞向M2表型。我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。
心肌梗死(MI)通常被称为心脏病发作,是一种关键的医学状况,其特征是血液流动到心脏肌肉的一部分突然中断,导致由于缺乏氧气和营养而导致组织损伤或细胞死亡[1]。这种中断通常发生在负责向心脏供应富氧血液的冠状动脉被阻塞或狭窄时,由于斑块或血块的形成而被阻塞或狭窄[2]。心肌梗死对心血管健康的影响是深刻而多方面的。首先,心肌梗死(MI)会对心肌造成重大损害,从而导致心脏功能受损,并可能威胁生命的并发症,例如心力衰竭,心律不齐或心脏骤停[3]。此外,心脏病发作的发生通常是潜在心血管疾病的警告信号,表明存在高血压,高胆固醇,糖尿病或吸烟等危险因素[4]。此外,心肌梗塞可能会对受影响的个体的整体健康和福祉产生深远的影响,从而影响他们的生活质量,身体能力和情感健康[5]。MI后的康复和生活方式修改是管理状况并降低未来心血管事件风险的重要组成部分[6]。心肌梗死代表着一个重大的公共卫生问题,因为它的发病率高和死亡率及其对心血管健康和整体福祉的深远影响[7]。动脉粥样硬化,是心脏病发作和中风的主要原因,有效的预防,早期识别和及时治疗对于减轻心脏病发作的影响并改善受影响个体的预后至关重要。
摘要尽管在治疗急性心肌梗塞的治疗方面取得了进步,但由于成人心肌细胞的非增殖性质,受伤的心肌主要被纤维化组织所取代,最终导致心脏衰竭。为防止心力衰竭,尤其是在心肌梗塞后,基于外部的疗法已成为再生心脏功能最有前途的策略之一。外泌体可以携带microRNA,以支持新血管形成,抗炎和内膜的心脏再生。这项研究表明,动物大鼠模型与MicroRNA-126和MicroRNA-146A模拟外泌体中的组合治疗是心肌梗死后心脏再生的理想选择。从干细胞中分离出来的外泌体并充满了microRNA,其在细胞迁移,管形成和血管内皮生长因子程度中的影响。在下面,在心肌梗死中分析了外泌体中荷载microRNA及其在藻酸盐衍生物水凝胶中的封装的有用性。外泌体分离并加载了microRNA,对细胞迁移,管形成和促进的Vascu-LaL内皮生长因子折叠产生了协同影响。此外,MicroRNA负载外泌体并将其封装在藻酸盐水凝胶中可以帮助减少梗塞大小并改善心肌梗塞的血管生成。包括CD31和连接43在内的血管生成标志物上调,该模型用含有外泌体和microRNAS-异位体的基于藻酸盐水凝胶处理的心肌梗死模型。组织学分析表明,用藻酸盐水凝胶治疗的心肌梗死模型大鼠分别具有较低和较高程度的纤维化和胶原蛋白纤维的藻类水凝胶。这些发现通过血管生成和血管完整性调节对心肌梗死模型具有重要的治疗意义。
经硫代蛋白心脏淀粉样变性(ATTR-CA)涉及以淀粉样蛋白原纤维形式积聚心肌中的甲状腺素蛋白蛋白,这会影响心脏的结构和功能。ATTR-CA的常见ECG发现包括低QRS电压和伪心肌梗塞(MI)模式,这些模式定义为两个连续的导线中的病理Q波或QS复合物,而没有MI或超声心动图的历史。在这里,我们提出了一个非常年迈的患者中的Attr-Ca案例,其中ECG上的病理Q波是先前下次MI的真实指标。一名96岁的女性具有劣等MI病史的妇女,该夜间呼吸困难的历史为期一周。五年前,她在右冠状动脉远端进行了冠状动脉支架的位置。一个心电图揭示了异常Q波,0.5 mm的ST升高和肢体中的T波反转为III和AV F,
STEMI 可导致不同的并发症,例如传导阻滞、心室功能障碍、心源性休克、机械并发症和室性心律失常。2 然而,出现这些并发症的 STEMI 患者的预后非常差。心脏传导阻滞是急性心肌梗死 (MI) 后可能出现的电紊乱。传导延迟或中断可能是由于生理变化而发生的;缺血导致窦房结 (SA) 和房室交界处 (AV) 周围组织发生暂时或永久性结构变化、副交感神经紧张增加通常与下壁心肌梗死有关、细胞外钾增加减慢心脏冲动传导,以及局部释放和形成减慢通过 AV 结的冲动传导。3