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World File Search System心肌缺血
治疗心肌缺血的强大工具 -
摘要：心肌缺血 - 再灌注损伤（MI/RI）构成了关键决定因素，影响了再灌注疗法后的缺血性心肌病的长期预后。干细胞已在MI/RI研究领域获得了广泛的应用，从而产生了切实的结果。干细胞疗法由于与干细胞的获取，寄养率降低以及简短的体内寿命相关的复杂性，遇到了其应用中的某些挑战。源自间充质干细胞（MSC）的小细胞外囊泡（SEV）已被证明具有丰富的可用性，降低的免疫原性和肿瘤性降低的益处。他们可以通过运输许多成分，包括蛋白质，RNA，脂质液滴等来对受损的器官发挥影响，从而改善伤害。在MI/RI处理的背景下，这种现象引起了很大的关注。同时，MSC衍生的SEV（MSC-SEV）可以通过生物工程修饰，生物材料掺入和天然药物干预措施具有增强的治疗优势。在这种话语中，我们将在MI/RI治疗的背景下评估MSC-SEV及其衍生物的利用，旨在为与MI/RI相关的未来研究努力提供宝贵的见解。关键词：心肌缺血 - 再灌注损伤，间充质干细胞，小囊泡，纳米级修饰，天然药物
针对心肌缺血中的钙稳态/...
1 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所，北京，中国，2 北京协和医学院中国医学科学院药用植物研究所，中药（天然药物）创新药物研发和转化医学北京市重点实验室，北京，中国，3 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所，中药活性物质与资源利用教育部重点实验室，北京，中国，4 北京协和医学院中国医学科学院药用植物研究所，国家中医药管理局抗糖脂代谢紊乱中药疗效评价重点实验室，北京，5 中国医学科学院基于中医经典方剂的新药研发重点实验室，北京，中国
使用PET的心肌缺血的定量评估
宠物技术和重建技术的最新进展现已使用心脏正电子发射断层扫描（PET）进行定量评估，在大多数心脏宠物成像中心都很容易获得。多个PET心肌灌注成像（MPI）放射性药物可用于定量检查心肌缺血，每种都具有明显的便利性和准确性。这些放射性药物的重要特性（包括放射性核素半寿命，组织中的平均正电子范围，以及动力学参数和心脏血流（MBF）之间的关系。绝对对心肌血流（MBF）的绝对定量要求使用PET MPI使用协议，以生成重建数据的动态多帧。使用组织室模型，计算了从血浆到心肌组织的PET MPI放射性药物萃取速率的速率常数。然后，使用已建立的提取公式为每种放射性药物转换为MBF，此速率常数（k 1）被转换为MBF。由于大多数现代PET扫描仪仅在列表模式中获取数据，因此还审查了将列表模式数据处理为动态多帧的技术。最后，在本综述中简要描述了现代宠物技术，例如PET/CT，PET/MR，Total-Body PET，机器学习/深度学习对心肌缺血的全面和定量评估的影响。
产生自我诱导的心肌缺血，总体上...
摘要：人类诱导的多能干细胞（HIPSC）和3D微动物培养技术的组合允许生成模型，这些模型概括了心脏微环境，以进行新处理的临床前研究。特别是，球体代表了3D中培养细胞的最简单方法，并产生了细胞访问培养基的梯度，模仿了缺血性事件的效果。然而，以前的模型需要在低氧气条件或剥夺营养培养基下孵育才能重现缺血。在这里，我们描述了自我诱导缺血性核心的大球体的产生（即直径大于500μm）。球体是由源自HIPSC（HIPSC-CM）和原发性人类心脏成纤维细胞（HCF）的心肌细胞共培养产生的。在适当的培养基中，细胞形成播种后2天产生缺血核心的聚集体。球体在10天后还显示出自发的细胞重组，HIPSC-CM位于中心，被HCF包围。这导致了微动物刚度的增加，其特征是实施收缩测定。总的来说，这些现象是纤维化组织重塑继发于心脏缺血事件的提示，因此证明了这些球体对人类心脏缺血建模的适用性及其对新治疗和药物研究的潜在应用。关键字：心肌缺血，心脏球体，纤维化，HIPCS-CM，刚度■简介
心肌缺血和再灌注损伤的病理生物学
摘要：本评论提出了一种综合方法，用于分析心肌缺血和再灌注损伤，以及在急性心肌梗死（AMI）和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外，体内和体内模型，并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南，并确定了各种形式的细胞损伤和死亡，而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤（细胞损伤肿胀）主导，导致尸检和缺血性心肌细胞（CMC）的最终坏死，而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后，再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症，而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50％。AMI进展是由损伤（或危险）相关的分子模式（也称为Alarmins）介导的，该分子模式也称为Alarmins，它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中，由于对CMC和微脉管系统的影响，可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素，胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔（MPTP）的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后，线粒体膜电位（ΔψM）迅速丢失，能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间，讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
去泛素酶mysm1驱动心肌缺血/ ... div>
理由：心肌缺血/再灌注（I/R）损伤导致不可逆的心肌细胞死亡并加剧心肌梗塞。去泛素化酶（DUB）对于维持底物蛋白质稳定性和功能性，在心脏病理生理学中起着重要作用。在这项研究中，我们旨在阐明在心肌I/R损伤中，类似DUB，类Myb样，SWIRM和MPN结构域1蛋白（MYSM1）的调节作用，并探索背后的分子机制。方法和结果：首先，发现MySM1的表达与心肌I/R损伤呈正相关。MySM1的遗传敲低可显着赋予心脏中I/R伤害的保护。相应地，AAV9介导的MySM1的心肌细胞特异性敲低对心肌I/R损伤具有治疗作用。通过全面的蛋白质组定量分析，我们将转录1（STAT1）的信号传感器和激活因子确定为MySM1的直接底物。从机械上讲，MySM1通过其MPN金属蛋白酶结构域介导了K63连接的STAT1的K63连接去泛素化和稳定。此外，MySM1通过促进STAT1的转录因子函数来启动与坏死相关的基因的表达。结论：这项研究说明了调节心肌I/R损伤的MySM1-Stat1轴，并将MySM1确定为心肌I/R损伤的药理靶标。
患有心肌缺血，无阻塞性冠状动脉：一项定性研究
抽象目标是探索没有阻塞动脉的心肌缺血的人的生活经历。使用半结构化访谈设计定性研究。与居住在英国的17名参与者进行电话访谈。参与者有17人（21名男性，15名女性； 31-69岁），假定或确认的心肌缺血诊断为没有阻塞性动脉，通过社交媒体和在线患者主导的支持论坛招募。结果产生了五个主题。主题1描述了参与者描述的广泛经验，尤其是症状的频率和强度，以及症状通常引起的不确定性和恐惧。主题2描述了对社会关系，就业和日常生活其他方面的主要影响。主题3说明了参与者围绕诊断和获得医疗支持的途径的挑战和创伤经历。主题4强调了参与者在治疗和管理方面面临的缺乏共识和明确性。主题5描述了参与者重视的应对和支持策略。结论本研究提供了对没有阻塞动脉的心肌缺血的挑战的见解。发现突出了对患有这些疾病的人们的重大心理影响，以及需要改善诊断，支持和长期管理。
压力超声心动图在心肌缺血评估中的作用
应力超声心动图（ECG）是一种常用的方式，用于检测和评估缺血性心脏病（IHD）。其非侵入性的性质使其成为更可靠的诊断工具。这种方式通过运动或药理学剂诱导心肌压力。由运动压力测试引起的压力超声心动图比药理压力测试更重要，因为其发现讲述了患者的运动能力，这在预后很重要。因此，如果患者可以运动，这是首选的应力方式。此外，它的无辐射性质使其成为具有其他压力成像技术禁忌症的个体的首选选择，并且还减少了与其他心脏成像方式相关的并发症。可以通过比较应力超声心动图术后心率和心电图的发现，可以准确评估临床条件。应力超声心动图的分析是通过对心肌收缩性和区域壁运动异常的视觉精确评估来完成的。这种方式在当前的技术和使用图像增强剂的情况下，在必要时使用图像增强剂显示出了出色的结果。它也可以识别心肌缺血的位置。压力超声心动图具有较高诊断准确性，风险分层能力和成本效益的大量患者的变化，具有巨大的潜力。
重塑的体内肌肉工程组织改善了慢性心肌缺血后的心脏功能
成人心脏在受伤后表现出较差的修复能力。细胞移植和组织工程方法已成为可能的治疗选择。几个干细胞群体已被主要用于治疗梗塞心肌。然而，移植的细胞表现出有限的与宿主心肌细胞建立功能连接的能力。在这项研究中，我们提供了一种新的实验工具，称为3D离体肌肉工程组织（X-MET），以定义机械刺激在触发功能重塑和营救心脏缺血中的贡献。我们揭示了机械刺激会触发3D骨骼肌系统的功能重塑，以朝着心肌样结构。与未刺激和2D-骨骼肌培养系统相比，分子和功能分析的支持表明，重塑的X-MET表达功能性心肌细胞的相关标记。有趣的是，在慢性心肌缺血的鼠模型中，移植后的X-MET保留了心脏功能，并增加了移植受伤的小鼠的存活率。X-MET植入导致促炎细胞因子的抑制，抗炎细胞因子的诱导以及胶原沉积的减少。总的来说，我们的发现表明，生物力学刺激诱导了X-MET的心脏功能重塑，该重塑显示出令人鼓舞的精确结果，作为用于开发新型再生医学策略的治疗产物。
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。