抽象目标。这项研究旨在评估糖尿病和非糖尿病性急性心肌梗塞(AMI)患者中的脂质谱。方法。从Al-Bayda医疗中心的医院记录中提取了临床和实验室数据的回顾性横截面分析,记录了140名受试者的数据,分为两组(非糖尿病AMI,N-AMI;糖尿病AMI和D-AMI,D-AMI)。Biochemical data such as fasting plasma glucose (FPG), glycated hemoglobin HbA1c, systolic and diastolic blood pressure, total cholesterol (TC), triglycerides (TG), low-density lipoprotein (LDL), high-density lipoprotein (HDL), TC/HDL, LDL/HDL ratios, and data for心脏标志物肌钙蛋白I(TNI),C反应蛋白(CRP)以及患者的年龄和性别也是从文件系统中获取的。结果。D-AMI个体具有高水平的TC,TG,LDL和低水平的HDL。结论。与N-AMI患者相比,当前的tudy显示D-AMI患者的脂质标记升高。这些结果对临床医生在MI DM患者的治疗方面有帮助。引用本文。Hussien F,Abdinibi K. Al-Bayda中糖尿病和非糖尿病急性心肌梗死患者的脂质参数的评估。Alq J Med App Sci。2023; 6(2):327-330。 https://doi.org/10.5281/zenodo.8066599简介糖尿病糖(DM)增加了心血管疾病(CVD)的发病率(CVD),与非糖尿病患者相比,CVD诱发的糖尿病患者死亡的风险增加了[1,1,2]。通过审查Al-Bayda医疗中心的医院记录来收集数据。高血糖通过与脂质,蛋白质和DNA反应来促进活性氧(ROS)ROS诱导的心脏并发症,这种氧化损伤是通过心肌抗氧化剂挽救的[3]。几项研究表明,糖尿病患者的抗氧化剂功能会减少[4],这可能进一步增加了氧化应激诱导的急性心肌梗死的发病机理[5]。糖尿病,血脂异常,高血压,家族史,肥胖和吸烟是AMI发展的危险因素[6]。冠状动脉疾病(CAD)导致心肌梗塞(MI)和心力衰竭,这归因于全球大多数死亡率[7-9]。急性心肌梗塞(AMI)与冠状动脉,心肌缺血的阻塞有关,导致心肌坏死和(ROS)[10]。该研究的目的是评估糖尿病和非糖尿病AMI患者的脂质参数和心脏活性。方法研究设计和设置回顾性横断面研究是在Al-Bayda医疗中心完成的,该协议得到了Al-Bayda的Omer Al Mukhtar大学的研究伦理委员会(REC)的批准。纳入期是2023年1月至2023年4月。生化数据,例如FPG,HBA1C,收缩期和遗传性血压,TC,TG,LDL,HDL和心脏标记物TNI,CRP的血清水平,以及年龄和性别,以及糖尿病的急性心肌梗死AMI和
关键字:极化,心脏病发作,肌节,各向异性直接极化显微镜使A型磁盘能够双向射线折射[1]并评估心肌细胞收缩的状态,从而使肌原纤维肉瘤可视化。已经确定,在呼吸道或心脏骤停的条件下,器官和组织的病理变化发生不同[2]。因此,这项研究的目的是评估在两个根本不同的急性条件下与心脏氧气供应不足相关的急性疾病。通过Zeiss Axio Imager进行了极化图像和非极化图像的比较分析。A1(德国Carl Zeiss)具有和不具有极化系统的显微镜。 由于心肌的各向异性现象,观察到光学特性,例如双折射。 这使我们能够可视化肌膜的成分,因为磁盘具有异质性和独特的光学特性。 在我们的实验中,我们使用了lambda(相)板来提高图像的质量进行分析。 我们计算了整个肉瘤的长度和A和我的磁盘,然后使用Origin Pro软件(OriginLab,USA)对数据进行了统计分析。 在使用ANOVA通过非参数分析检查分布的正态性后,评估了测量结果。 对心肌细胞的极化特性的研究表明,肉皮长度在呼吸停滞和心脏骤停期间显着降低。A1(德国Carl Zeiss)具有和不具有极化系统的显微镜。由于心肌的各向异性现象,观察到光学特性,例如双折射。这使我们能够可视化肌膜的成分,因为磁盘具有异质性和独特的光学特性。在我们的实验中,我们使用了lambda(相)板来提高图像的质量进行分析。我们计算了整个肉瘤的长度和A和我的磁盘,然后使用Origin Pro软件(OriginLab,USA)对数据进行了统计分析。在使用ANOVA通过非参数分析检查分布的正态性后,评估了测量结果。对心肌细胞的极化特性的研究表明,肉皮长度在呼吸停滞和心脏骤停期间显着降低。根据这些数据,我们与确定相关和确定系数的确定以及构建阶阶3的多项式模型的相关性和回归分析,并构建了描述所获得数据的依赖方程。我们研究了未染色的心脏切片的极化图像和非极化图像,以及用苏木精和曙红,碱性富氏素和李染色方法染色的切片。正常情况下的中位肌节长度为1.86(1.79; 1.92)μm,呼吸停滞中的1.77(1.66; 1.82)μm,心脏骤停中的1.77(1.66; 1.82)μm。I-DISC的大小在实验组中也减小。对照组中位的各向同性盘长度为0.56(0.45; 0.65)μm和0.44(0.38; 0.57)μm,用于呼吸停滞,而对心脏骤停的中位数为0.25(0.22; 0.22; 0.22; 0.22; 0.22; 0.26; 0.26; 0.26)μm。同时,所有组中值的a磁盘并不以显着差异的存在为特征。这项研究表明,在与缺氧相关的各种病理过程的发展过程中,A磁盘和I-Disk Saromere参数之间的相关程度大大降低。与急性心脏骤停的实验中,椎间盘长度之间的关系显着较低,与急性呼吸停滞相比,这可以表征为更快的心肌损伤过程,这可能与循环滞留,快速血液脱氧和明显的心肌缺血发展有关。
1。Yanpiset P,Maneechote C,Sriwichaiin S,Siri-Angkul N,Chattipakorn SC,Chattipakorn N,Gasdermin D介导的心肌缺血和补偿性损伤的热吞作用:累积证据证据证明未来的心脏保护策略。acta pharm sin b。[在印刷中] 2。Pantiya P,Thonusin C,Sumneang N,Ongnok B,Chunchai T,Kerdphoo S,Jaiwongkam T,Arunsak B,Siri-Angkul N,Sriwichaiin S,Chattipakorn S,Chattipakorn N,Chattipakorn N,Chattipakorn SC。高心肺适应性可预防新陈代谢,心脏和大脑的分子损伤,在肥胖引起的早衰中具有更高功效。内分泌代谢。2022; 37(4):630-640。3。thonusin C,Pantiya P,Sunneang N,Chunchai T,Nawara W,Arunsak B,Siri-Angkul N,Sriwichaiin S,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.高心脏呼吸性适应性在糖尿病前大鼠中具有高心脏验证能力的有效性。mol med。2022; 28(1):31。4。Sirikul W,Siri-Angkul N,Chattipakorn N,Chattipakorn SC。成纤维细胞生长因子23和骨质疏松症:从长凳到床边的证据。int J Mol Sci。2022; 23(5):2500。5。Buawangpong N,Pinyopornpanish K,Siri-Angkul N,Chattipakorn N,Chattipakorn SC。三甲胺-N-氧化物在阿尔茨海默氏病发展中的作用。J细胞生理。 2022; 237(3):1661-1685。 6。 Pharmacol Res。 2021; 173:105882。 7。 Siri-Angkul N,Dadfar B,Jaleel R,Naushad J,Parambathazhath J,Doye A,Xie LH,Gwathmey JK。 int J Mol Sci。 2021; 22(14):7392。J细胞生理。2022; 237(3):1661-1685。6。Pharmacol Res。2021; 173:105882。7。Siri-Angkul N,Dadfar B,Jaleel R,Naushad J,Parambathazhath J,Doye A,Xie LH,Gwathmey JK。int J Mol Sci。2021; 22(14):7392。khuanjing T,Ongnok B,ManeeChote C,Siri-Angkul N,Prathumsap N,Arinno A,Chunchai T,Arunsak B,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.乙酰胆碱酯酶抑制剂通过毒素抑制剂抑制了毒素毒素的心脏毒素,并通过减少介质的介于ryciotiation nitectrip1-reducting Rip1-钙和心力衰竭:我们是如何到达这里的,我们要去哪里?8。Siri-Angkul N,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.曲妥珠单抗的心律失常作用的机械见解。生物疗法的药物。2021; 139:111620。9。Piamsiri C,Maneechote C,Siri-Angkul N,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.将坏死性靶向慢性心肌梗塞中的治疗潜力。J Biomed Sci。2021; 28(1):25。10。Wongtanasarasin W,Siri-Angkul N,Wittayachamnankul B,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.致命性心律不齐的线粒体功能障碍。acta Physiol(Oxf)。2021; 231(4):E13624。- 联合第一作者11。Siri-Angkul N,Song Z,Fefelova N,Gwathmey JK,Chattipakorn SC,Qu Z,Chattipakorn N,Xie LH。在铁超载心肌细胞中激活TRPC(瞬态受体电势)通道电流。电动心律失常电生理学。 2021; 14(2):197-212。 12。 Kumfu S,Siri-Angkul N,Chattipakorn SC,Chattipakorn N. Lipocalin-2的沉默通过减少线粒体功能障碍和凋亡来改善铁超载条件下的心肌细胞生存能力。 J细胞生理。 2021; 236(7):5108-5120。 13。 J生理学。 2020; 598(19):4181-4195。 2020; 680:108241。电动心律失常电生理学。2021; 14(2):197-212。12。Kumfu S,Siri-Angkul N,Chattipakorn SC,Chattipakorn N. Lipocalin-2的沉默通过减少线粒体功能障碍和凋亡来改善铁超载条件下的心肌细胞生存能力。J细胞生理。 2021; 236(7):5108-5120。 13。 J生理学。 2020; 598(19):4181-4195。 2020; 680:108241。J细胞生理。2021; 236(7):5108-5120。13。J生理学。2020; 598(19):4181-4195。2020; 680:108241。Siri-Angkul N,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.血管紧张素在肾素 - 血管紧张素系统抑制与冠状病毒疾病之间的界面上转化酶2。- 编辑的选择第14条。Sumneang N,Siri-Angkul N,Kumfu S,Chattipakorn SC,Chattipakorn N.铁超载对心肌细胞中线粒体功能,线粒体动力学和铁质吞噬作用的影响。Arch Biochem Biophys。
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