3.2.3.1.3.现场收集变化............................................... I.26 3.2.3.2.包装 .............................................................................. I.27 3.2.3.2.1.东海岸和西海岸 ........................................................ I.27 3.2.3.2.1.1.有机样品............................................. I.27 3.2.3.2.1.2.主要和微量元素样品 ......... I.27 3.2.3.2.2.墨西哥湾沿岸............................................................. I.27 3.2.4.辅助测量......................................................................... I.28 3.2.4.1.潮汐水平线...................................................................... I.28 3.2.4.2.深度............................................................................... I.29 3.2.4.3.海洋帕金斯虫............................................................. I.29 3.2.4.4.贝壳大小....................................................................... I.29 3.2.4.5.放射性核素样本....................................................... I.29 3.2.4.6.粪甾烷醇和产气荚膜梭菌............................................. I.29 3.2.4.7.性腺指数....................................................................... I.29 3.2.4.8.温度....................................................................... I.30 3.2.4.9.盐度 ................................................................................ I.30 4.质量保证 ................................................................................................ I.30 4.1.方法............................................................................................. I.30 4.1.1.方法论 .................................................................................... I.30 4.1.2.标准参考和控制材料............................................................. I.30 4.1.3.程序和标准............................................................................. I.31 4.1.4.仪器校准............................................................................. I.31 4.1.5.样品定量 ............................................................................. I.31 4.1.6.方法检测限................................................................................. I.31 4.1.7.精度............................................................................................... I.31 4.1.8.准确性................................................................................................ I.32 4.2.对照样品............................................................................................... I.32 4.3.数据可接受性标准和存档........................................................................ I.33 4.4.比对练习............................................................................................. I.33 4.5.质量保证研讨会......................................................................................... I.33 4.6.标准参考材料的开发............................................................................. I.33 4.7.NIST 痕量有机练习............................................................................. I.33 4.8.NRC 痕量元素练习............................................................................. I.34 5.分析程序............................................................................................. I.34 5.1.介绍................................................................................................................ I.34 5.1.1.痕量有机物............................................................................................... I.34 5.1.2.常量和痕量元素............................................................................... I.34 5.2.分析物限制讨论................................................................................. I.34 5.2.1.有机分析物....................................................................................... I.34 5.2.1.1.PCB............................................................................. I.34 5.2.1.1.1.PCB 定量....................................................... I.34 5.2.1.1.2.PCB 选择............................................................. I.35 5.2.1.1.3.PCB 共洗脱物............................................................... I.36 5.2.1.2.PAHs............................................................................... I.36 5.2.2.无机分析物............................................................................... I.39 5.2.2.1.铊 ............................................................................. I.39 5.2.2.2.锑............................................................................. I.39 5.2.2.3.硒............................................................................. I.40 5.2.2.4.NEFSC 沉积物元素分析............................. I.41锡 .................................................................................... I.40 5.3.分析物添加............................................................................................... I.40 5.4.国家底栖生物监测项目分析方法............................................... I.41 5.4.1.无机分析................................................................................. I.41 5.4.1.1 沉积物............................................................................... I.41 5.4.1.1.1.
Bin Chen和Edward H. Sargent,多伦多大学摘要今天的能源部门是最大的温室气体发射器,占人为CO 2排放量的约70%。 需要全球能源供应的严格脱碳才能将温度升高到1.5°C以下并到2050年达到净零。 太阳能光伏将发挥关键作用,太阳能光伏的大量升级面临许多挑战。 在这里,我们讨论了材料研究人员如何为这一全球大挑战做出贡献。 使用太阳能光伏(PV)(图1A)收获地球最丰富的可再生能源(太阳到达地球的能量)将在脱碳电力生产中起关键作用。 太阳能是能够缩放到人类所依赖的数十个Terawatts的可再生能源。 PV对净零目标的重要性在其对世界电力能力的预计贡献中可以看到,这仅随着国际能源机构(IEA)报告的渐进性(图1B,Interet)的渐进性而增加。 要达到我们的集体净零目标,需要大量的太阳PV缩放(图1b):国际技术路线图(ITRPV)所描述的最大胆的场景(ITRPV)设想2050年的世界由可再生能源100%供电,solar PV在2020年供应1%和全球供应中,包括69%的供应,包括全球供应,包括2020年的加热,包括电源。Bin Chen和Edward H. Sargent,多伦多大学摘要今天的能源部门是最大的温室气体发射器,占人为CO 2排放量的约70%。需要全球能源供应的严格脱碳才能将温度升高到1.5°C以下并到2050年达到净零。太阳能光伏将发挥关键作用,太阳能光伏的大量升级面临许多挑战。在这里,我们讨论了材料研究人员如何为这一全球大挑战做出贡献。使用太阳能光伏(PV)(图1A)收获地球最丰富的可再生能源(太阳到达地球的能量)将在脱碳电力生产中起关键作用。太阳能是能够缩放到人类所依赖的数十个Terawatts的可再生能源。PV对净零目标的重要性在其对世界电力能力的预计贡献中可以看到,这仅随着国际能源机构(IEA)报告的渐进性(图1B,Interet)的渐进性而增加。要达到我们的集体净零目标,需要大量的太阳PV缩放(图1b):国际技术路线图(ITRPV)所描述的最大胆的场景(ITRPV)设想2050年的世界由可再生能源100%供电,solar PV在2020年供应1%和全球供应中,包括69%的供应,包括全球供应,包括2020年的加热,包括电源。
简介在兽亚纲哺乳动物中,除了一些例外,胚胎是否会发育为雄性或雌性取决于 Y 染色体的存在与否 (Capel, 2017)。雄性携带一个 X 染色体和一个 Y 染色体,而雌性携带两个 X 染色体。这是两性之间最根本的遗传差异,也是众多研究的主题。从历史上看,Y 染色体的生物学功能一直被误解。从 20 世纪 50 年代开始,它被认为是一片遗传荒地,因为对人类谱系的研究只发现了常染色体或 X 连锁遗传的特征 (Stern, 1957)。1959 年,研究表明男性决定基因是 Y 连锁的,但这被认为是一条功能惰性染色体上的例外 (Ford et al., 1959; Jacobs and Strong, 1959)。当转录单位首次在 Y 染色体上被发现时(Agulnik 等人,1994 年;Arnemann 等人,1991 年;Page 等人,1987 年;Reijo 等人,1995 年;Salido 等人,1992 年;Sinclair 等人,1990 年),人们认为它们是其前常染色体祖先的失活痕迹(Marshall Graves,1995 年)。最近,“濒死”理论假设 Y 蛋白编码基因不断丢失,预示着 Y 染色体最终会丢失(Aitken and Marshall Graves,2002 年;Marshall Graves,2004 年)。我们现在知道,将 Y 染色体视为正在消失的遗传沙漠的观点是错误的。数十年的研究证明,除了控制男性性腺的性别决定外,Y 染色体对于精子发生的初始化、维持和完成也至关重要。在这篇综述中,我们首先描述了 X-Y 染色体对的进化历史,然后将其作为范例来了解 Y 染色体如何在哺乳动物中变得功能特化。我们以人类和小鼠为重点,讨论了 Y 染色体不仅仅是性别转换的早期证据,以及随后发现与精子发生有关的 Y 基因的努力。然后,我们强调了实验限制如何影响该领域的进展,并提出了丰富我们对 Y 染色体功能理解的方法。
重组AAV载体序列是否可以转导男性精子干细胞并产生载体DNA阳性成熟的精子细胞(即垂直生殖线传播),并在科学文献中进行了广泛的研究和报道。Schuettrumpf等,2006,以及Jakob等,2005; Favaro等,2009; Arruda等,2001和Fonck等人,2022年未检测到在输注重组AAV后小鼠或兔子中数十个累积的精子发生循环中得出的精子中的载体序列。这表明雄性性腺组织的生物分布不会导致携带载体DNA的精子产生。以及上述女性生殖组织中载体信号的缺失,这表明用CSL222治疗的患者在etranacogene dezaparvovec的无意生殖系转移(水平或垂直)的可能性极低。在输注后几天以上后,没有人体流体脱落转导能力的载体颗粒(Schuettrumpf,2006; Favaro等,2009; Rangarajan et al,2017; Fonck等,2022)。在直接灌注后期的转导能力的病毒颗粒的细胞摄取后,将使剩余的衣壳轴承轴承颗粒变得无能力,并通过开发针对身体流体中AAV5 Capsid蛋白的有效NAB反应(在几天之内)来消除。CSL222临床试验中的所有受试者在载体输注后2-3周内产生了这种免疫反应。这种免疫反应持续持久,超过了在试验对象中可观察到的载体DNA的任何时期。因此,没有相关的暴露风险有能力的AAV颗粒,因此没有长时间的相关暴露风险被转导向接触。在直接灌注后期接触的风险通过建议在HEMGENIX SMPC中概述的Hemgenix给药后1年使用屏障避孕的建议进一步减轻。基于精液中的向量DNA的低水平,其在精液中的存在而不是精液的细胞分数,非复制RAAV矢量的低整合潜力,以及在过渡粒子中的屏障避孕液在精液中存在于精液中,在精液中存在的障碍避孕的建议。
摘要|尿液分析是用于医疗保健监测和疾病诊断的广泛使用的医学测试。然而,传统的尿液分析依赖于诊断敏感性和特异性有限的内源性生物标志物。为了解决这些问题,已经设计了分子光学探针与体内疾病生物标志物相互作用并产生人工尿生物标志物(AUB)。然后将AUB排出尿液中,以通过尿液分析远程检测疾病。在这篇综述中,我们首先引入AUB探针(AUBP),并强调了AUB对内源性尿生物标志物的好处。然后,我们讨论了这些探针两类的设计原理,即固有的AUBPS和AUB分泌纳米探针,并在尿液测试中使用相应的检测方式。最后,我们总结了AUBPS在疾病诊断中的应用,并讨论了当前推进其临床翻译的挑战和策略。[H1]简介尿液分析是一种古老的诊断测试,目前仍用于健康监测和疾病诊断。最初被称为尿液镜检查,是由医师建立的,这些医师是通过颜色,气味,味道和尿液的尿液中经验诊断为疾病的数千年前1。自1600年代以来,显微镜的引入使尿液中的晶体,铸件和细胞的观察到了尿液分析的能力2。在现代临床实践中,尿液分析被认为是最常见,简单和微创筛查检查。这些尿液分析中的进步使患者有能力采取积极的方法来解决自己的健康。它为临床医生提供了有关患者一般健康状况的有价值信息,包括水合水平,酸中毒,碱性病,尿路感染,糖尿病,糖尿病和肝脏或肾脏疾病3,4。除了在医院环境中进行测试外,护理点测试(POCT)设备和设备的开发(例如“智能厕所”)进一步促进了患者的自我诊断5,6。例如,妊娠试验是检测人绒毛膜促性腺营养素(HCG)7的最常见的自我诊断测定法,并且商业半定量量尺可同时检测到尿液8中的数十个代谢物。
全身照射(TBI)是在同种异体血液诗歌干细胞移植(ALLOHSCT)之前给予许多结合治疗方案的关键组成部分,急性淋巴细胞性白血病患者(全部)。最近的一项大型随机临床研究 - 包括≥9/10 HLA基因座的患者,表明患有高风险/复发的儿童所有接受TBI PLUS ETOPOSIDE作为调理方案的儿童具有明显更高(P <0.0001)2年生存率(0.91),95%Cifival Intervial Intervials [95%CI]。在进行AlloHSCT之前,他会采用化学疗法(化学解决方案; 0.75,95%CI:0.67-0.81)进行调节。1虽然有效,但使用TBI的调理与终身不良反应的风险有关,包括生长损害,性腺,甲状腺和认知功能,白内障的发生率增加和继发性恶性肿瘤。2-4因此,旨在提供基于TBI的条件的替代方案的新方法是理想的。blinatumomab是一种双特异性T细胞参与者,它将CD3阳性T细胞重定向以接合和裂解CD19阳性靶细胞。一项随机的,III期试验(NCT02393859)的恶魔,与一个blinatumomab的一个周期相比,与标准的强化多重多药化疗相比,该治疗是在小儿高危B-cell(b-cell a aillohsct)之前作为第三个巩固疗程(HC3)进行的。研究设计的细节,患者的资格以及blinatumomob和hc3的治疗剂量已在其他地方报道。5,6 In order to better dissect the contri bution of immediate pre-transplant treatment from the role played by the conditioning regimen, we performed a post hoc analysis aimed at evaluating the outcome of children with high-risk, first-relapse B-ALL from this phase III study who received either blinatumomab or chemotherapy (HC3) as the third consolidation course and for whom data on the type of conditioning regimen received (TBI或化学处理)在AllOHSCT之前可用。5高风险的首次复发已经定义。7,8例在用Blinatumomab或HC3治疗后获得或维持第二次完全缓解的患者被分配在AlloHSCT前接受TBI或化学调节。在AlloHSCT进行之前的骨髓性调节(6个馏分中为12 Gy)加60 mg/kg依托泊苷(1.8 g/m 2;总剂量3.6 g)或包括氟达滨(氟达滨)(每天30 mg/m 2)的最大总剂量3.6 g)
摘要 Koolen-de Vries 综合征 (KdVS) 的特征是过度社交、智力障碍和癫痫,是由 KANSL1 基因的致病变异引起的,该基因编码 NSL 复合物中的染色质调节剂,也直接在有丝分裂纺锤体微管稳定性中发挥作用。在这里,我们探索了 KANSL1 是否在纤毛中发挥作用,纤毛是一种富含微管的细胞器,对大脑发育、神经元兴奋性和感觉整合至关重要。利用 Xenopus 模型,我们发现 Kansl1 在发育中的纤毛组织中高度表达并定位在运动纤毛内。此外,Kansl1 耗竭会导致纤毛发生缺陷,而人类 KANSL1 可以部分挽救这种缺陷。根据这些发现,我们探讨了 99 名 KdVS 患者(年龄从 1 个月到 37 岁)中纤毛相关临床特征的患病率,包括结构性心脏缺陷、性腺功能低下和结构性呼吸缺陷。为了直接测试 KdVS 是否会导致人类纤毛功能障碍,我们在 11 名受影响的个体中测量了已证实的纤毛功能生物标志物鼻腔一氧化氮,并观察到与未受影响的家庭成员相比显着下降。总之,这项研究确定了 KANSL1 突变对 KdVS 的纤毛贡献。这项研究为越来越多的文献增添了新的内容,强调了纤毛与神经发育障碍的相关性,特别是与影响社交能力的障碍。展望未来,KANSL1 提供了一个独特的机会来研究社交过度的单基因机制,这可能有助于阐明社会行为的分子基础。简介 Koolen-de Vries 综合征 (KdVS) 是一种神经发育障碍,其特征是社交过度、面部特征畸形、癫痫、智力障碍、呼吸缺陷、肾脏缺陷、先天性心脏缺陷、脑积水和肌张力低下 (Koolen、Morgan 和 de Vries 2023)。KdVS 是由基因 KANSL1(KAT8 调节性 NSL 复合体亚基 1)内的致病变异或其相关基因组位点 17q21.31 的微缺失引起的(Moreno-Igoa 等人2015;Koolen、Morgan 和 de Vries 2023)。虽然 KANSL1 最广为人知的作用是作为 KAT8(赖氨酸乙酰转移酶 8)的染色质调节剂,
1型糖尿病(T1D)导致免疫系统破坏了胰腺β细胞,导致慢性高血糖和胰岛素治疗的依赖。当前的治疗方法,包括胰岛素置换,胰岛移植和胰腺移植,并不能完全恢复正常血糖症,并且有自己的并发症和局限性。干细胞衍生的β细胞通过提供潜在的无限胰岛素产生细胞来源提供了有希望的替代方法。然而,安全性受到脱靶细胞生长的风险,包括畸胎瘤形成,非内分泌脱靶细胞分化和致癌突变。本综述研究了移植位点在最小化T1D干细胞衍生的β细胞疗法中脱靶细胞生长的作用。每个移植部位的微环境会以氧气张力,细胞外基质(ECM)组成,血管形成和局部细胞信号传导等因素来影响细胞产物的安全性。评估的部位包括肝脏,皮下空间,肌肉内组织,血管内区域,性腺脂肪垫,omentum,Omentum,骨髓骨髓和胃粘膜粘膜粘膜。在分析的部位中,前直肠鞘下的腹腔内植入给出了最有希望的结果。该部位支持血管化和β细胞的成熟,同时表现出低靶向细胞生长的发生率较低。动物和人类研究都证实了其在防止畸胎瘤形成和靶向细胞分化方面的功效,使其成为临床应用的良好候选者。肌内空间也是一个有前途的部位,因为它支持细胞存活并最大程度地减少肿瘤形成,尽管在该部位发现了某些畸胎瘤形成。相反,肝内移植是一种共同的选择,但由于肝脏的再生和免疫调节特性而带来了重大风险,这可以促进肿瘤的生长和畸胎瘤形成。皮下空间虽然可访问,但提出了与低血管和缺氧相关的挑战,增加了靶向细胞持久性和β细胞功能受损的可能性。本文得出结论,仔细选择移植部位对于提高干细胞衍生的β细胞治疗在T1D中的安全至关重要。肌内和肌内部位提供了最佳的环境,以减少靶向脱靶细胞的生长并确保移植细胞的功能整合。
抽象青光眼是世界上永久失明的主要原因,主要影响老年人,并被归类为四种类型,糖尿病可能会影响这种状况。该研究旨在确定糖尿病二型糖尿病和原发性开头青光眼之间的联系。主题和方法于2023年12月至2024年2月在班加西教育眼医院进行病例对照研究。检查了有和没有青光眼的糖尿病患者。参与者接受了眼科检查,包括视敏度和性腺镜检查。包括两型糖尿病病史的患者。病例的平均年龄显着高于对照[p = 0.001]。两组之间的最佳校正视力存在显着差异[P = 0.035],具有高a [HBA1C]的参与者更有可能具有先进的一级敞开角度青光眼类型。患有不受控制的糖尿病的参与者具有更高的眼内压力水平,[p = 0.013]。视网膜神经纤维在右眼的厚度和视网膜神经纤维在左眼,病例和对照组之间的层厚度有统计学上的显着差异,[p = 0.041,0.005。66-75岁的年龄较高的原发性开角青光眼的风险明显更高。糖尿病持续时间与左眼模式标准偏差之间的负相关[P = 0.051],以及左眼的视野[P = 0.002]。早期检测和管理危险因素可以预防或延迟青光眼发作。引用本文。Alq J Med App Sci。这项研究揭示了糖尿病二型糖尿病和原发性开头青光眼之间的显着联系,其因素较高,较高的眼内压力和年龄较大会导致更高的发病率。Emgory T,AnwarG。利比亚班加西的一级敞开角度青光眼与II型糖尿病之间的关联。2024; 7(2):369-376。 https://doi.org/10.54361/ajmas.2472024 INTRODUCTION Glaucoma, a global cause of permanent blindness, primarily affects older adults and is divided into four types: primary open-angle glaucoma, acute angle-closure glaucoma, secondary glaucoma, and normal or low-tension type glaucoma [1-3].主要的开角青光眼[POAG]是一种持久性和不可逆的视神经病,它是由前腔中存在开放角度的存在,视神经头的变化,外围视野的丧失,后来又丢失了中央视野[3] [3]。
糖尿病 *教授Dawawood Al-azzawi教授是一种多重病因的代谢障碍,其特征是由于缺陷胰岛素分泌或有缺陷的胰岛素作用或两者兼而有之慢性高血糖。它是人类中最常见的代谢疾病。Type1糖尿病(T1DM)胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)也称为少年发作DM。这是童年最常见的类型。由于胰腺破坏(免疫介导的)通常导致绝对胰岛素缺乏症而导致胰岛素分泌有缺陷。11型糖尿病(T11DM)非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),以前称为成年糖尿病,成熟 - 发作性糖尿病(MOD)。它是由于胰岛素耐药性而与相对胰岛素缺乏症发生的。成熟度 - 年轻(Mody)异常碳水化合物耐受性的糖尿病可能还可能发生在具有强大的糖尿病家族史11型的儿童中,该模式表明具有主导性遗传并需要胰岛素治疗。其他类型:继发性糖尿病;例子;继发于外分泌胰腺疾病的糖尿病,例如囊性纤维化,糖尿病继发于胰腺疾病以外的内分泌疾病,例如库欣综合症。摄入某些药物或剂量。 某些遗传综合征;特纳综合症,普拉德 - 威利综合症,唐氏综合症。 类型1 IDDM(T1DM)流行病学;美国学龄儿童中T1DM的患病率约为1.9/1000。 频率与年龄的增加高度相关。 *顾问儿科CABP DCH MBCHB DIYALA医学院摄入某些药物或剂量。某些遗传综合征;特纳综合症,普拉德 - 威利综合症,唐氏综合症。类型1 IDDM(T1DM)流行病学;美国学龄儿童中T1DM的患病率约为1.9/1000。频率与年龄的增加高度相关。*顾问儿科CABP DCH MBCHB DIYALA医学院男性和女性同样受到影响,与社会经济地位没有明显的相关性。表现的峰值发生在两个年龄组中;在5至7年的年龄和青春期时,第1峰对应于暴露于传染剂的时间,而第2峰对应于性腺类固醇引起的青春期生长突变,这可能会拮抗胰岛素作用和青春期的情绪应激。季节性变化;秋季和冬季出现更多的频率。