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miRNA-369-3p靶向TCF4调控结肠癌细胞恶性生物学行为的体外研究
结直肠癌(colorectal carcinoma, CRC)是常见的胃肠道恶性肿瘤, 是癌症死亡的第四大原因(1)。近10年来, 尽管在诊断和治疗上取得了很大的进步, 但结肠癌患者的5年生存率仍然仅为50%~65%(2)。目前, 化疗仍然是治疗结直肠癌的主要方法之一(3)。近年来, 随着新型化疗药物、靶向药物的出现以及化疗方案的制定, 结直肠癌的治疗取得了很大的进展, 但仍有大量患者治疗后疗效不佳, 甚至出现复发或转移(4)。研究人员通过探索结肠癌的生物学机制, 发现了许多致癌基因和癌基因, 研究表明某些致癌基因或致癌基因抑制因子表达的改变也可能促使结肠癌的发展。进一步了解结肠癌的发生、发展、迁移和复发机制，寻找新的结肠癌分子标记，将有助于结肠癌的早期诊断和治疗。
emery –dreifuss肌肉营养不良1型与恶性心律失常的高风险和终末期心力衰竭有关
道格拉斯·埃拉拉纳加 - 摩尔6，克里斯蒂安·梅多7，弗朗西斯·贝尔穆德斯·米米尼斯（FrancissesBermúdez-Mimenez）8，拉巴·本（Rabah Ben），星期四9，法国文学10，阿恩霍布斯（Ainhoobs）11:12，“马里尼·贝托洛（Ainhoobs），“马里尼·贝托洛Luisa Master 7，Matthew R.G.泰勒7，维多利亚N. Parikh 16，Ashley Ashley 16，Roberto 11,12,19，John Bourke 13.14，Constantinos 1.2.2
口腔恶性黑色素瘤中对免疫疗法的抗性的当前状态和分子机制
摘要：免疫检查点抑制剂（ICI），包括抗胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和抗编程死亡-1（PD-1）抗体，在恶性疾病瘤治疗中启动了一个新时代。ICI可用于各种环境，包括第一线，辅助和新辅助治疗。在这篇综述的范围内，我们检查了在治疗口腔粘膜黑色素瘤的背景下利用ICI的临床研究，尽管预后的预后非常不佳，但它特别着重于揭开复杂的抗药性机制。缺乏针对口腔粘膜黑色素瘤ICI的全面审查是值得注意的。因此，本综述旨在通过对当前状态，潜在的抵抗机制以及未来将ICIS特定应用于口服恶性黑色素瘤的新颖分析，潜在的抵抗机制以及未来的前景来解决这一缺陷。澄清并彻底了解这些机制将有助于进步有效的治疗方法，并增强患有口腔粘膜黑色素瘤患者的前景。
飞秒脉冲激光光动力疗法激活黑色素并消除恶性黑色素瘤
光动力疗法（PDT）依赖于一系列导致细胞死亡的光学和光化学反应。虽然对各种癌症有效，但由于黑色素的高光吸收，PDT在治疗色素黑色素瘤方面的成功率较低。在这里，使用〜100 fs脉冲的近近红外激光光对光子坐骨的2-光子激发（2p -pdt）来解决此限制。使用色素和非有色的鼠类黑色素瘤克隆细胞系在体外阐明黑色素在启用而不是阻碍2p -PDT中的关键作用。比较了临床光敏剂（visudyne）和卟啉二聚体（Oxdime）之间的光循环毒素 - 比较600-倍倍高于σ2p值。出乎意料的是，尽管两种细胞系中的1p -PDT响应都是相似的，但2p激活在杀死色素方面比非色素细胞更有效，这表明黑色素2p -pdt具有主要的作用。在体内的结膜黑色素瘤模型中证明了临床翻译的潜力，在该模型中完全消除了小肿瘤。the工作阐明了在多 - 光子PDT中的黑色素贡献，从而使基于光的治疗方法可以提高，这些治疗以前认为在色素的肿瘤中不适合使用。
与基因工程T细胞的免疫疗法有望治疗狗的非恶性疾病
T细胞激活所需的。使用慢病毒或复古病毒载体将所得的汽车结构永久整合到患者T细胞的基因组中，从而导致汽车在转导的T细胞上永久表达。然后将细胞送回患者（自体疗法） - 降低淋巴结障碍的预处理方案（图2）。CAR -T细胞具有其抗原特异性 - 有效地重定向，现在通过SCFV以主要的兼容性非依赖性方式通过SCFV实现了抗原识别。在与靶细胞表面表达的Cognate抗原接合后，CAR -T细胞会经历抗Gen特异性激活，增殖，细胞因子促进和细胞毒性。现在已经证明了使用慢病毒和逆转录病毒技术生成犬T细胞的可行性，并证实了它们在体外经历抗原特异性T细胞激活和效应子功能的能力。2–6个优化的制造方案现已发布针对犬T细胞，在几个重要方面与人类CAR-T细胞的制造有所不同，包括
BET 溴结构域抑制剂 HMBA 与 MEK 抑制剂协同作用治疗恶性胶质瘤
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 1 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.01.01.891739 doi：bioRxiv 预印本
针对恶性疟原虫多样性和抗性的灵敏和模块化扩增子测序，用于研究和公共卫生
。CC-BY-NC 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 8 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.08.22.609145 doi：bioRxiv 预印本
胸部MRI图像的定量分析，用于良性恶性诊断肺固体结节
方法：招募了总共333例肺结核（训练队列中的233例，在验证队列中为100例）。从MRI图像（CE T1W和T2W）中提取了总共2,824个放射线特征。逻辑回归（LR），幼稚的贝叶斯（NB），支持向量机（SVM），随机森林（RF）和极端梯度提升（XGBOOST）分类器用于构建预测模型，并在应用最佳预测模型后为每个患者获得了放射线学分数（RAD分数）。临床因素和RAD分数共同基于多元逻辑回归分析构建了一个nom图模型，并使用接收器操作特征曲线（AUC）下的区域评估了五个预测模型的诊断性能。
2024; 15（4）：1115-1123。 doi：10.7150/jca.91892研究论文抑制恶性黑色素瘤，通过
背景：黑色素瘤是一种高度恶性肿瘤，其特征是死亡率高。生长分化因子15（GDF15）和PTEN/PI3K/AKT信号通路已被证明与肿瘤的调节有关。如果GDF15可以通过靶向PTEN/PI3K/AKT信号通路来调节黑色素瘤。方法：进行EDU染色，伤口愈合，Transwell分析和流式细胞仪，以测量细胞增殖，迁移，侵袭和凋亡。GEPIA和TCGA数据库被用于分析GDF15和预后之间的关系。结果：我们发现GDF15的高表达表明黑色素瘤患者的存活率较低，并且通过使用GEPIA和TCGA数据基础分析通过分析与晚期相关。敲低的GDF15极大地抑制了M14和M21细胞的迁移，侵袭和增殖能力，但促进了细胞凋亡。但是，GDF15对M14和M21细胞的影响通过PTEN/PI3K/AKT信号通路的激活剂740Y-P逆转。此外，740Y-P显着逆转了SH-GDF15对M14和M21细胞系中上皮 - 间质转变（EMT）相关蛋白的表达的影响。观察到GDF15在黑色素瘤中的显着较高表达。此外，在M14和M21细胞系中都观察到抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路的抑制。SH-GDF15大大降低了M14和M21对化学疗法药物，多西他赛和阿霉素的耐药性。这项研究为黑色素瘤提供了一种新颖的预防和治疗策略。结论：GDF15通过靶向PTEN/PI3K/AKT信号通路，调节了M14和M21细胞系的细胞增殖，凋亡，迁移，入侵和EMT过程。
工具包用于支持针对目标的药物发现恶性疟原虫赖氨酸TRNA合成酶
摘要：迫切需要新药物来预防和治疗疟疾。大多数抗疟药发现依赖于表型筛查。但是，随着改进的目标验证策略的发展，现在正在利用以目标为中心的方法。在这里，我们描述了工具包的开发，以支持有希望的靶靶标，赖氨酸TRNA合成酶（PF KRS）的治疗性开发。该工具包包括抗性突变体，以探测抗性机制和针对特定化学型的靶向参与；一种能够产生适合配体浸泡的晶体的杂种KRS蛋白，从而提供高分辨率的结构信息以指导化合物优化；化学探针促进旨在揭示各种特定相互作用蛋白质和热蛋白质组谱分析（TPP）（TPP）的下拉研究；以及简化的等温TPP方法，可在生物学相关的环境中无公正地确认靶向靶向。这种工具和方法的组合充当开发未来目标软件包的模板。关键字：疟原虫，赖氨酸TRNA合成酶，热蛋白质组分析（TPP），等温TPP，化学下拉，抗疟药