方法和结果:从疾病控制和预防中心中提取数据,以广泛的在线数据进行流行病学研究,以确定由于AF年龄≥15岁的AF受试者的HF相关死亡,因此每10万人的年龄调整后死亡率趋势。为了计算全国年度趋势,我们使用联接点回归评估了年度年度变化(AAPC)的平均年度百分比变化(AAPC)和年度变化,相对95%CIS。在1999年至2020年之间,916 685 HF相关的死亡(396 205名男性和520 480妇女)发生在美国成年人中的AF中。整体年龄调整的死亡率增加(AAPC: +4.1%[95%CI,3.8-4.4]; p <0.001),尤其是在2011年之后(每年变化百分比, +6.8%[95%CI,6.2-7.4]; P <0.001)男性(AAPC, +4.8%[95%CI,4.4-4-4.4-4-5.00; +4.2%[95%CI,3.9至4.6];在年龄<65岁的受试者中(AAPC: +7.5%)[95%CI,6.7-8.4]; p <0.001)。较高的死亡人数在南部注册(32.8%)。在COVID-19大流行的第一年中,AF年龄> 65岁的AF患者的HF相关死亡人数显着过多。
这是对皇帝保留的试验的预定二级分析。研究设计和主要结果已被描述为其他地方。6在简短的,保存的皇帝保存中是一阶段,双盲,平行组,安慰剂对照试验,招募了5988例有症状的HF患者,射血分数> 40%,NATRI-Uretic肽水平升高和结构性心脏病的证据或结构性心脏病的证据或记录了HF的HF。患者每天或安慰剂随机分配为1 0 mg。主要终点是第一次住院治疗HF或CV死亡。关键的Sec-of-Ondary终点包括HF的首先和复发住院以及双盲治疗期间估计的肾小球滤过率(EGFR)的下降率(EGFR坡度)。其他端的终点包括CV死亡的时间,HF首次住院,全因死亡以及第一个复合肾脏终点的时间[定义为(定义为(I)慢性透析的第一次出现的时间; (ii)肾移植; (iii)EGFR的持续降低≥40%;或基线EGFR≥30ml/ min/ 1 .73 m 2或<1 0 mL/ min/ min/ 1 .73 m 2的患者的持续EGFR <1 5 mL/ min/ 1 .73 m 2。基线EGFR <30 ml/ min/ min min/ min/ min/ min/ 1 .73 m 2]。该试验均由机构伦理委员会在每个站点批准,所有患者均给予书面知情同意。在此分析中,我们比较了empagliflozin与安慰剂对基线和没有AF的患者初级和次要终点的影响。在研究治疗摄入或报告为病史的AF史之前,AF定义为AF在任何心电图(ECG)中报告的AF。
心房颤动 (AF) 是最常见的持续性心律失常,与卒中、心力衰竭 (HF) 和死亡的高风险相关 [1]。一项荟萃分析表明,与无 AF 的患者相比,AF 患者患 HF 的风险高 4.62 倍 [2]。心房收缩缺失和舒张时间不规则可导致左心房压力升高和每搏输出量减少,从而促进 HF 的发生 [3]。尽管有当代的治疗策略,AF 的负担仍然保持不变,并且 AF 患者的死亡风险在过去十年中并未显着改善 [4]。最近,钠葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂已被证明对具有高心血管 (CV) 风险、慢性肾功能不全或 HF 的 2 型糖尿病患者具有临床益处。这包括降低因 HF 住院的风险和心血管死亡,以及改善肾脏结局 [5]。尽管 SGLT2 抑制剂的有益作用机制仍在研究中,但已提出了几种机制,例如通过渗透性利尿和排钠降低前负荷和后负荷、改善血管功能、改善心脏能量代谢、预防炎症、抑制心脏 Na+/H+ 交换,以及提高促红细胞生成素水平 [6]。AF 和糖尿病常常共存,当糖尿病患者出现 AF 时,会导致更糟糕的临床结局。在一项针对已确诊心血管疾病的 2 型糖尿病患者的临床试验中,基线时患有 AF 的患者比无 AF 的患者发生不良 HF 结局的概率更高。在这项试验中,无论是否存在 AF,SLGT2 抑制剂均可减少 HF 相关事件和肾脏事件 [7]。此外,一些研究报告称,SGLT2 抑制剂可减轻 AF 或心房扑动的负担 [ 8 ]。然而,关于 SGLT2 抑制剂对 AF 患者的直接临床效果的数据仍然有限。在本研究中,我们在全国范围内的人群队列中评估了 SGLT2 抑制剂与 DPP4 抑制剂在 2 型糖尿病和 AF 患者中的临床结果。
摘要。- 心房原纤维(AF)和糖尿病的患病率每天都在增加,并且通常与糖尿病和控制持续时间更长的持续时间共存,使个人面临着更高的AF风险。本评论的文章介绍了一些与糖尿病患者相关的传统和新颖的生物标志物。文献综述采用了几个数据库,包括Google Scholar,PubMed和Science Dicect。调查于2023年10月30日完成。使用了许多术语,包括“ AF”,“生物标志物”,“糖尿病”和“病因”。有许多二丁的生物标志物,但是本评论文章仅报告瘦素,脂联素,糖化血红蛋白,神经酰胺,纤维蛋白,纤维蛋白原,血液学指数,介入介粒蛋白 - Kin-108,血小板福音1,血小板福音1,血小板素1,酰基丙烷,丙氨酸,纤维素蛋白 - 胶质素 - 凝胶蛋白 - 凝聚剂 - 抑制剂 - 抑制剂 - 抑制剂1.胆固醇,因为这些生物标志物在AF的病原体中起着重要作用。然而,未发现果糖,糖明,1,5二氨基糖素,fetuin-a,α-羟基丁酸,甘露糖结合凝集素丝氨酸丝氨酸肽酶,跨果蛋白,跨果蛋白,IL-1受体拮抗剂。通过测量相关的生物标志物,对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估,早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估,早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/)适用于本文中提供的数据,除非在数据信用额度中另有说明。
抽象客观房颤(AF)已成为老年人的常见状况。心血管危险因素仅解释了大约50%的AF病例。炎症生物标志物可能有助于缩小这一差距,因为炎症会改变心房电生理学和结构。这项研究旨在使用蛋白质组学方法来确定社区中这种情况的细胞因子生物标志物谱。方法这项研究在基于芬兰人群的Finrisk队列研究1997/2002的参与者中使用细胞因子蛋白质组学。开发了46种细胞因子的风险模型,以使用Cox回归预测AF。此外,研究了参与者的C反应性蛋白(CRP)和N末端pro b型Natriuretic肽(NT-ProBNP)浓度与入射AF的关联。导致10744名参与者(平均年龄为50.9岁,女性为51.3%),观察到1246例发生AF病例(40.5%的女性)。The main analyses, adjusted for participants' sex and age, suggested that higher concentrations of macrophage inflammatory protein-1 β (HR=1.11; 95% CI 1.04, 1.17), hepatocyte growth factor (HR=1.12; 95% CI 1.05, 1.19), CRP (HR=1.17; 95% CI 1.10, 1.24) and NT-proBNP (HR = 1.58; 95%CI 1.45,1.71)与发生AF的风险增加有关。在进一步的临床变量调整模型中,只有NT-probNP保持统计学意义。结论我们的研究证实了NT-Probnp是AF的强大预测因子。观察到的循环炎性细胞因子的关联主要是通过临床风险因素来解释的,并不能改善风险预测。在蛋白质组学方法中测得的炎性细胞因子的潜在机械作用尚待进一步阐明。
今年的两项研究,STROKESTOP 和 LOOP,通过评估系统筛查对临床结果的净效益,推进了证据基础。13、14 STROKESTOP 研究是一项在瑞典两个地区进行的随机对照试验 (RCT)。75 岁和 76 岁的人,不排除任何情况,以 1:1 的比例随机分配到筛查或常规护理的邀请中。参加筛查的人被指导使用手持式单导联心电图 (ECG) 每天记录两次心电图,持续 2 周。在随机分配的 28 768 名参与者中,13 979 名被邀请参加筛查,其中 7165 名(51.3%)参加了筛查,13 996 名组成了对照组,中位随访时间为 6.9 年。LOOP 研究是在丹麦四个中心进行的一项 RCT。年龄在 70-90 岁之间,无已知 AF,且至少有一个额外中风风险因素的个人按 1:3 的比例随机分配到植入式循环记录器 (ILR) 监测组或常规护理组。在随机分配的 6004 名个人中,1501 人接受了 ILR 监测,4503 人组成了对照组,中位随访时间为 5.4 年。如果检测到 AF,则根据这些组的 CHA 2 D S -VASC 风险状况提供口服抗凝治疗。在 STROKESTOP 中,与对照组 [13 996 人中的 4616 人;每 100 年 5.68 起事件;风险比 0.96(95% 置信区间,CI,0.92–1.00)] 相比,干预组 (13 979 人中的 4456 人;每 100 年 5.45 起事件) 在缺血性或出血性中风、全身性栓塞、导致住院的出血和全因死亡的综合结果方面显示出轻微的益处。相比之下,LOOP 研究发现 ILR 组 [1501 人中的 67 人 (4.5%)] 和对照组 [4503 人中的 251 人 (5.6%)] 之间中风或全身性栓塞风险没有显著降低;HR 0.80,95% CI 0.61–1.05;P = 0.11]。为什么两个 RCT 的结果不同?首先,LOOP 研究中样本量和事件数量要小得多,这反映在效应大小的宽置信区间中,这可能使研究缺乏说服力。此外,在 LOOP 研究中,持续监测 6 分钟的 AF 发作足以进行诊断和考虑抗凝治疗。在 ASSERT 研究中,发现 SCAF 持续时间超过 24 小时的个体与没有 AF 的个体相比,中风风险增加,但 SCAF 持续时间少于 24 小时的个体风险并未增加。5 , 15 在 STROKESTOP 中诊断出的 AF 发作可能持续时间较长,因此会增加中风风险,因此口服抗凝治疗更有益。正在进行的 ARTESiA (NCT01938248) 双盲 RCT 正在评估通过持续监测检测到的 SCAF 持续时间阈值,该阈值可从口服抗凝治疗中获益,该研究包括具有中风风险因素且 SCAF 发作持续时间至少为 6 分钟的参与者。入选患者按 1:1 随机分配接受阿司匹林或阿哌沙班治疗,综合主要结局为中风和全身性栓塞,安全性结局为临床明显的大出血。
摘要:心律障碍,心律不齐,给社会带来巨大的经济负担,并对许多人的生活质量产生了巨大影响。心律不齐可能具有遗传原因,但主要是由心脏组织重塑或心脏病期间引起的。由于当前的疗法不能解决心律不齐的原因,而仅处理症状,因此生成创新的测试模型和平台以获得与药物筛查兼容的潜在疾病机制的知识至关重要。在这篇综述中,我们概述了心律不齐最常见的心律失常(AFIB)的最重要特征。我们将讨论AFIB的流行病学,危险因素,潜在原因以及当前的疗法,以及使用人类多元素型干细胞(HPSC)衍生的型心肌细胞的当前心律失常模型,包括动物模型,包括动物模型,包括动物模型的当前模型的缺点和机会。
1利物浦大学利物浦科学中心,利物浦大学,利物浦约翰·摩尔斯大学和利物浦心脏和胸部医院,托马斯·迪尔,利物浦L14 3PE,英国; 2,西澳大利亚大学医学院,澳大利亚克劳利WA 6009,35 Stirling Hwy; 3 Harry Perkins医学研究所,5 Robin Warren DR,WA 6150,澳大利亚; 4西澳大利亚大学计算机科学与软件工程系,35 Stirling Hwy,Crawley WA 6009,澳大利亚; 5法国巡回赛心脏病学系和旅游学系; 6英国利物浦利物浦大学眼科科学系; 7人口和全球健康学院,西澳大利亚大学,澳大利亚珀斯; 8澳大利亚珀斯的查尔斯·盖尔德纳爵士医院; 9 Kolling Institute和Charles Perkins中心,悉尼悉尼大学,澳大利亚;澳大利亚悉尼皇家北岸医院心脏病学10; 11荷兰莱顿的血栓形成和止血莱顿大学医学中心; 12澳大利亚珀斯菲奥娜·斯坦利医院心脏病学系;和13丹麦卫生服务中心研究中心,阿尔堡大学临床医学系,SelmaLagerløfsvej 249,9260 Gistrup,丹麦
背景:神经调节已被证明可以提高心房颤动 (AF) 消融手术的疗效。然而,尽管它能够影响自主神经系统 (ANS),但其确切的作用机制仍不清楚。ANS 通过心内神经系统 (ICNS) 的活动可以从心率变异性 (HRV) 推断出来。因此,本研究旨在通过分析大量新患者中 HRV 的演变来调查 AF 发作前 ICNS 变化的意义。方法:我们从 95,871 个 Holter 记录数据库中选择并注释了 AF 和心房扑动的记录。每条记录都包括窦性心律和一次或多次 AF 发作。我们计算了估计副交感神经活动的参数(连续 RR 间隔差异的均方根 (RMSSD) 和相差超过 50 毫秒的连续 RR 间隔的百分比 (pNN50))以及 AF 发作前几分钟的 HRV 频率参数。为了能够逐分钟评估参数变化,我们从房颤发作前 35 分钟开始,计算了 5 分钟滑动窗口内的参数值。结果:整个患者组的平均年龄为 71.1 ± 11.3 岁(范围 35–99),570 名患者的 623 条记录中发作总次数为 1319 次,平均每次记录发作 2.1 ± 2.2 次(范围 1–17),每位患者发作 2.3 ± 2.6 次(范围 1–21)。房性早搏 (PAC) 的比例从房颤发作前 35 分钟的 4.8 ± 0.3% 增加到房颤发作前 5 分钟的 8.3 ± 0.4%。我们测量了 AF 发作前 35 分钟至 5 分钟之间极低频 (VLF)、低频 (LF)、高频 (HF)、RMSSD 和 pNN50 的统计显著增加。结论:我们的数据表明,在大多数 AF 事件发生之前,迷走神经活动会显著增加。在确定最佳神经调节策略时,可以考虑 HRV 参数的动态变化。