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World File Search System抑制作用
组合KRASG12C和SOS1抑制作用增强和...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.24.525353 doi：Biorxiv Preprint
中性介质中麻疯树提取物对青铜合金的腐蚀抑制作用
腐蚀是不同材料面临的主要问题。人们采用了各种方法来防止这种现象；有些方法对环境造成了很大的影响，而且对人类有害。最近，人们使用绿色腐蚀抑制剂来克服这个问题。本文讨论了在没有和存在绿色腐蚀抑制剂麻疯树提取物的情况下，青铜在 3.5% NaCl 溶液中的腐蚀抑制行为。青铜试样是根据考古文物中使用的铸造青铜合金的化学成分制作的。利用失重、电化学技术、盐雾和比色测量研究了抑制剂浓度和操作温度对抑制效率的影响。结果表明，麻疯树提取物可以作为 3.5% NaCl 中的有效抑制剂。抑制效率 (IE%) 随抑制剂浓度的增加而增加，但随温度升高而降低。在 30 ppm 的麻疯树和室温 [~25 °C] 下，最高抑制效率为 90.36%。这种抑制作用归因于抑制剂在青铜合金表面的物理吸附。最后，基于本研究的结果，强烈推荐使用麻疯树提取物作为考古文物的绿色腐蚀抑制剂。关键词：腐蚀、抑制剂、青铜、麻疯树、绿色、文物。
头孢曲松钠和硝酸钠对各种酸性培养基中碳钢腐蚀的抑制作用
在酸性环境（例如使用腐蚀抑制剂）中保护和降低碳钢腐蚀速率有多种技术。因此，需要寻找在不同酸性培养基中保护碳钢并且以低成本保护碳钢效率高的腐蚀抑制剂的需求。各种抑制剂[100 mg硝酸钠（SN），100 mg头孢曲松钠（CS）和50 mg硝酸钠（SN） + 50 mg头孢曲松钠（CS）]在各种酸性培养基中（一个M毫米）（一个M型）中的碳腐蚀行为（1 m）Hcl 2使用减肥方法研究了解决方案）。结果证明，硝酸钠是在1 m HNO3环境中保护和降低碳钢腐蚀速率的最佳抑制剂，但头孢曲松钠是减少1 M HCl，1 M H2SO4溶液中碳钢腐蚀行为的最佳选择。理论参数（CPR）为理解腐蚀抑制行为和机制提供了重要的帮助，并且与实验数据完全一致。
基于结构的SARS-COV-2 NSP14 N7-甲基转移酶的抑制剂的发现 使用细胞周期特异性速率效应2 的癌症药物反应进行分析和建模 结构和功能性脑连接组之间的联合子空间映射 抗氧化能力生物标志物的低水平，但没有靶向过表达预测诱导ROS的药物的脆弱性 1个抑制作用的电阻机制和... 多个PALS基因模块控制秀丽隐杆线虫的免疫与发育之间的平衡 加密斑块和UBP12/13去泛素酶拮抗 评估M/ ... div>的长短期限内存网络 CHD相关增强剂塑造人类心肌细胞谱系承诺 组合KRASG12C和SOS1抑制作用增强和... 保守的免疫效应子家族在病毒感染后切开细胞ATP 方差成分估计，表型表征和牛牛的牛心力衰竭的遗传评估 对XBB.1.5的免疫力降低了二价mRNA助推器 被子植物中重复基因进化的DNA甲基化特征 升高的糖皮质激素改变了下丘脑发育和功能的轨迹 SynergyFinder Plus
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.12.523677 doi：biorxiv Preprint
CRISPR介导的转录抑制作用弓形虫Gondii
用于调整内源基因表达的抽象工具是确定各种细胞表型的遗传基础的关键。尽管在弓形虫中可以使用合成的可调节性，但基因表达的靶向和组合下调的可扩展方法（如RNA干扰）尚未得到发展。为了研究CRISPR介导的转录调控的可行性，我们研究了来自甲状腺链球菌和嗜热链球菌的两个催化无活性Cas9（DCAS9）直系同源物的功能。在添加靶向启动子的单个指定RNA（SGRNA）和表面抗原基因SAG1的5 9个未翻译区域（UTR）后，我们对靶基因的蛋白质刺激蛋白质的变化通过流量细胞仪的蛋白质刺激变化，用于转录报告基因和immu-immu-nosu-nosu-noce。我们发现DCAS9直系同源物产生了一系列靶基因表达水平，并且抑制程度持久且稳定地遗传。因此，化脓性链球菌和嗜热链球菌DCAS9可以有效地产生弓形虫中的基因表达水平。两个DCAS9的独特的SGRNA支架要求允许通过转录调制，基于显微镜的研究标记或其他基于DCAS9的方法同时检查两个不同的基因座。利用新近获得的基因组转录起始站点数据，这些工具将有助于开发弓形虫的新功能筛查方法。
引用Dammeijer，F.，Gulijk，M。Van，Klaase，L.，Nimwegen，M。Van，M。Van，Bouzid，R.，Hoogenboom，R.，…Aerts，J。G.（2022）。低剂量JAK3抑制作用Imp
癌症免疫疗法会诱导持久的抗肿瘤免疫和临床反应，但仅出于少数患者和肿瘤类型而出于尚不完全了解的原因（1-3）。T细胞耗尽是缺乏预防或逆转精疲力尽的癌症免疫疗法抗药性的主要机制（4）。T细胞耗尽是通过抑制性肿瘤微环境（TME）中T细胞受体（TCR）的慢性抗原刺激而产生的，从而降低了T细胞功能和持久性（5，6）。通过抑制钥匙下游TCR信号途径（例如MAPK/ERK，MTOR），已尝试防止T细胞发出的尝试，从而产生不同的临床和旋风效果（7-11）。不同的信号通路方式与慢性TCR激活以外的精疲力尽机制之间的可能冗余可能涉及T细胞耗尽和免疫治疗耐药性。除了过度的TCR刺激外，连续IL2受体（IL2R） - T细胞中诱导的STAT5磷酸化最近与慢性病毒感染和癌症的疲惫有关，IL2 HI
抑制奥沙利铂载体的工程牛奶外囊泡对肿瘤进展的抑制作用
摘要。已经深入研究了植物衍生的活性化合物对癌细胞的影响，从而导致可能对饮食中的癌症预防方案和对癌症患者的建议。许多研究表明，几种化合物可以减轻氧化应激，抑制生存和增殖信号，并减少或抑制癌症干细胞（CSC）。这些可能为药物开发和有益于癌症治疗提供新颖的铅化合物。抗癌治疗的重要药理转移是细胞毒性药物的药物发现向靶向疗法和更具体的治疗（例如CSC靶向疗法）的过渡。癌症驱动的信号传导以及生存途径已成为针对靶向治疗药物作用的重要靶标。此外，在诸如肺癌之类的侵略性癌症中，CSC驱动癌症的启动，进展，转移和治疗衰竭。此外，发现植物来源的化合物是饮食中的一种，被认为是安全的。在这里，我们回顾了植物中发现的癌症保护元素，包括酚类化合物，例如姜黄素，胡萝卜素（β-胡萝卜素和番茄红素），epigallocatechin-3-甘酸盐，Ginsenoside rg3，asterveratrol和sulforaphane
精氨酸酶抑制作用增加了l-精氨酸浓度，从而有助于Ca 2+依赖性eNOS激活
尽管精氨酸酶主要参与尿素循环的最后一个反应，但我们先前已经证明了精氨酸酶II是一种重要的胞质钙调节剂，以p32依赖性方式通过精子产生。在这里，我们证明了韵律素（RPT）是一种新型的药物精氨酸酶，并研究了其对Ca 2+依赖性内皮一氧化氮合酶（ENOS）激活的作用机理。rpt对小鼠肝脏和肾脏的精氨酸酶I和II均未抗拒抑制。它还抑制了主动脉和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的精氨酸酶活性。使用显微镜和FACS分析，RPT处理使用Fluo-4 AM作为钙指标诱导胞质Ca 2+水平的增加。增加的胞质Ca 2+以时间依赖的方式引起了Camkii和Enos Ser1177的磷酸化。RPT孵育还增加了细胞内L-精氨酸（L-ARG）水平，并激活了HUVEC中的CAMKII/AMPK/AKT/ENOS信号级联。在WT小鼠的EC中，精氨酸酶抑制剂L-ARG和ABH，精氨酸酶抑制剂的治疗增加了细胞内Ca 2+浓度和活化的CaMKII依赖性eNOS激活，但是，在三磷酸三磷酸三磷酸酯受体1型敲除（IP3R1 - / - - / - - - - / - ）小鼠中未观察到这些作用。在WT小鼠的主动脉内皮中，RPT还增强了一氧化氮（NO）的产生和减弱的活性氧（ROS）产生。在这项研究中，我们提出了RPT的新型机制，在使用RPT治疗的主动脉组织组织的血管张力测定中，增强对乙酰胆碱（ACH）的累积血管舒张反应，并且苯乙肾（PE）依赖性的血管结合性反应受阻，尽管弱化了硝基胺和KCL钠反应，但并非不同。
PARP7负调节癌细胞中I型干扰素反应及其抑制作用触发抗肿瘤免疫
约瑟夫·戈兹吉特（Joseph M. Swiger，1 Danielle J. Blackwell，1 Christina R. Major，1星期四，1 Mario Niepel，1 Zachreneia A. Varsamis，1 Sunaina P. Nayak，1 Hellen Bamberg，1 Jan-Rung Mo，1 Jan-Rung Mo，1 W. David Church，1 Ahmed S. S. Ahmed S. Mady，1 Jeff Song，1 Luke Utley，1 Patricia E. Rao，Timothy 2。 02140，美国2 Patrics E. Consulting，Acton，MA 01720，美国联系人 *灌注：），hkeilhack@rizontx.com（H.K.）https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018https://doi.org/10.1016/j.ccell.2021.06.018
揭露抑制作用会延长视网膜变性的神经元功能
平均TPMPA的标准误差1,2,5,6-四氢吡啶-4-基甲基磷酸磷酸wt野生型野生型的标准误差这是以下文章的同行评审版本：Wang，Q，Banerjee，S，S，So，C等。揭露抑制作用会延长视网膜变性小鼠模型中的神经元功能。FASEB期刊。2020; 34：15282–15299，已在https://dx.doi.org/10.1096/fj.202001315rr上以最终形式出版。本文可以根据Wiley的使用条款，条件和条件来使用自构造版本。未经Wiley的明确许可或根据适用立法的法定权利的明确许可，本文可能不会增强，丰富或以其他方式转化为衍生作品。版权声明不得删除，遮盖或修改。该文章必须链接到Wiley在Wiley在线图书馆上的记录版本，并且必须禁止第三方通过平台，服务和网站提供任何嵌入，框架或以其他方式提供其文章或页面。