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免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
免疫疗法已成为癌症治疗的有前途的策略。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境和相关的低肿瘤CD8 + T细胞（CTL），现有的免疫疗法在高级浆液卵巢癌（HGSC）中的活性较差。通过多种证据，包括人类HGSC肿瘤的综合性隔离，我们将miR-146a识别为HGSC中CTL内纤维的主要调节剂。肿瘤miR-146a表达与人HGSC肿瘤中的抗癌物质信号呈正相关，而将miR-146a传递到肿瘤中，导致ID8-P53 /和Ig10 Murine HGSC模型的肿瘤生长显着降低。增加miR-146a在肿瘤中的表达通过降低免疫抑制性嗜中性粒细胞并增加了CTL，从而改善了抗TU-MOR免疫反应。从机械上讲，miR-146a靶向IL-1受体相关的激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6转录因子核因子K B信号途径的转轴分子在ID8-p53 /细胞中降低，并降低了下层中性粒细胞粒细胞化学上c-x-cotif Chokine lig < / <除了HGSC外，肿瘤miR-146a表达还与其他癌症类型（包括甲状腺，前列腺，乳腺癌和肾上腺皮质癌）的CTL进行了密切相关。总的来说，我们的发现突出了miR-146a克服免疫抑制并改善肿瘤中的CTL的能力。
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
NF2突变在11种不同癌症发展中的作用 开发兔人胶质母细胞瘤模型用于测试新型干细胞疗法的动脉内输注（ESIA） 对YAP/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的新见解 DNA聚合酶θ保护基因组 强大的质量基础设施是安全有效地传递免疫效应细胞的关键：事实调查如何帮助 DigitalCommons@TMC-德克萨斯医学中心 免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性 miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
简单摘要：在这项研究中，我们试图了解NF2基因突变在零星癌症的癌发生中的作用。NF2基因突变在几种中枢神经系统肿瘤，固体器官肿瘤和皮肤癌中注意到。我们对NF2基因突变受累的11种不同癌症进行了文献综述，总结了被NF2突变影响的关联程度和特定的生物学途径。我们合成了几个肿瘤领域的研究，以巩固我们对癌症发展中NF2基因突变的了解。河马信号通路是一种生物学途径，与本综述中研究的11种NF2突变的癌症中的八种有关。尽管NF2突变与河马信号通路有已知的相互作用，但该界面的具体细节仍然是进一步研究的主题。
抑制性对照中腹侧丘脑核核的选择性作用
摘要假设丘脑下核（STN）在反应停止信号的快速停止运动中起着核心作用。单单元记录这种作用的证据很少，但仍然不确定该作用与STN解剖学细分所描述的不同功能如何相关。在这里，我们使用非人类灵长类动物解决了知识的差距，以及区分反应性和主动作用抑制，开关和骨骼运动函数的任务。我们发现，STN神经元的特定子集具有与反应性动作停止或切换中因果关系一致的活性。重要的是，这些神经元严格隔离到STN的腹侧区域。在其他细分中编码任务维度（例如运动本身和主动控制）中的神经元。我们建议，STN参与反应性控制仅限于其腹侧部分，进一步暗示了脉冲控制障碍中的这一STN细分。
设计合成的抑制性 T 细胞来执行局部靶向免疫保护程序
结果：我们通过设计传统 CD4 + T 细胞和合成 Notch (synNotch) 调节回路来设计合成抑制性 T 细胞，以驱动抗原诱导的定制抗炎有效载荷的产生。通过探索多种多药物抑制程序库，我们发现最有效的阻断细胞毒性 CD4 + 和 CD8 + T 细胞活性的合成抑制性 T 细胞结合了抗炎因子[例如白细胞介素 10 (IL-10)、转化生长因子 - b 1 (TGF b 1)、程序性死亡配体 1 (PD-L1)] 和促炎细胞因子库（例如 IL-2 受体亚基 CD25），模仿调节性 T 细胞的整体进化设计。诱导 CD25 的抑制程序会同时驱动 IL-2 消耗和抑制性 T 细胞的优先扩增，从而形成一个正反馈回路，进一步增加局部抗炎有效载荷的产生。
（羧甲基）聚氨酯的页岩膨胀抑制性能...
摘要 钻探油气井过程中最重要的挑战之一是处理页岩地层和随后的页岩膨胀。在本研究中，我们利用羧甲基三甲基氯化铵 (CTAC) 来抑制页岩膨胀，代表了这种特殊阳离子表面活性剂的一种新应用。我们进行了几项实验来评估 CTAC 在防止页岩膨胀方面的有效性并深入了解其潜在机制。此外，根据结果，CTAC 在低浓度下非常有效，可以与其他常见添加剂一起使用。此外，在膨润土混合物中存在 1 wt.% 的 CTAC、十六烷基三甲基溴化铵 (CTAB) 和氯化钾 (KCl) 时，接触角分别为 77°、75° 和 38°。此外，通过添加 CTAB，简单和完全钻井泥浆中的总页岩回收率分别增加了 5.53% 和 0.94%。同时，在CTAC存在下，增幅分别为12.37%和6.43%。此外，在完整钻井泥浆中加入CTAC和CTAB分别使膨胀减少了9.94%和4.2%。最后，对比研究表明，CTAC作为一种新型抑制剂的效果优于CTAB和KCl作为常规抑制剂。
![肿瘤细胞中MHC-1表达的药理诱导振兴T细胞抗肿瘤免疫
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人类MHC-I分子（通常称为HLA）在抗原呈递T细胞和肿瘤免疫逃生中起着至关重要的作用（6）。以前的研究强调了各种癌症类型的MHC-I表达与患者预后之间存在正相关（7）。相反，MHC-I的下调与疾病的进展和不良预后有关，例如乳腺癌（8），结肠癌（9），Hodgkin淋巴瘤（10），非小细胞肺癌（11）和Bladder Carcinomas（12）。重要的是，降低的MHC-I表达与对免疫检查 - 点治疗（ICT）的抗性有关（13），其中治疗功效依赖于识别MHC-I在肿瘤细胞表面上识别的胞质抗原的细胞毒性T细胞（14，15）。各种策略恶性细胞用于颠覆免疫监视，这强调了确定能够克服这些逃避机制的有效小分子的关键需求。事实证明，免疫检查点阻塞是阻碍免疫监视的关键治疗策略，但重点主要集中在抗体上。针对程序性细胞死亡1/促进的细胞死亡配体1（PD-1/ PD-L1）功能的小分子也出现并进入了临床试验。，对特异性调节MHC-I表达的分子的研究相对有限。值得注意的是，先前的观察结果表明，用
SARM1正构基础交换抑制剂引起亚抑制性SARM1激活
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年8月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.06.606489 doi：Biorxiv Preprint