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World File Search System抑制性
抑制
间肌蛋白抑制剂重链H4（ITIH4）调节动脉粥样硬化，脂质和炎症，这与急性缺血性中风的发展有关。因此，这项研究旨在研究ITIH4在急性缺血性中风中的纵向变化和预后作用。在267例急性缺血性中风，入院后血清ITIH4（基线），入院后的第一天（D1），D3，D7和D30患者以及基线时在基线时的炎性细胞因子在基线时通过酶 - 连接的免疫吸收分析（ELISA）检测到基线时的炎性细胞因子。此外，ELISA检测到入学后30个对照的血清ITIH4。ITIH4比对照组相比[中位数（四分位数，IQR）：131.0（95.5-194.3）vs. 418.6（241.5-506.8）ng/ml]（p <0.001）。在急性缺血性中风患者中，ITIH4与肿瘤坏死因子-Alpha（r = -0.211，p = 0.001），介体（IL）-1β（r = -0.164，p = 0.007），IL-6（r = -0.121，p = 0.049，r = 0.007） p = 0.002）。ITIH4从入院到D3的趋势下降，然后从D3增加到D30（p <0.001）。1年，2年和3年累积复发率分别为7.5％，18.0％和19.1％；同时，1年，2年和3年累积死亡率为2.2％，7.1％和7.1％。进一步的分析表明，基线（p = 0.002），D1（p = 0.049），d3（p = 0.003），d7（p <0.001）和D30（p <0.001）的ITIH4在复发性患者中降低了。此外，D3（p = 0.017），d7（p = 0.004）和d30（p = 0.002），而不是基线（p = 0.151）或d1（p = 0.013）的ITIH4在死亡中比幸存者降低。血清ITIH4首先下降，然后随着时间的推移而升高，其减少与急性缺血性中风患者的炎症更高，复发风险和死亡率的增加相关。
SUMO 通路抑制靶向一种侵袭性胰腺癌亚型
摘要 目的 胰腺导管腺癌 (PDAC) 的预后仍然不佳，总体 5 年生存率为 9%。常规联合化疗是 PDAC 治疗的明显进步；然而，该疾病的某些亚型对此类疗法表现出广泛的耐药性。基因组 MYC 扩增代表了 PDAC 的一个独特子集，具有侵袭性肿瘤生物学特性。很明显，MYC 的过度激活会产生可用于治疗的依赖性。该研究的目的是寻找并靶向 MYC 相关的依赖性。设计 我们分析了人类 PDAC 基因表达数据集。通过使用免疫组织化学分析大量 PDAC 队列中的小泛素样修饰 (SUMO) 通路证实了结果。使用了 SUMO 抑制剂，并使用人类和鼠类二维、类器官和 PDAC 体内模型进行表征。结果 我们观察到 MYC 与 PDAC 中的 SUMO 化机制相连。 SUMO 通路的成分是 PDAC 亚型预后不佳的特征，我们提供的证据表明 MYC 的过度激活与对药理学 SUMO 抑制的敏感性增加有关。结论应进一步开发基于 SUMO 抑制剂的疗法，以治疗侵袭性 PDAC 亚型。
预测学龄前年龄抑制性控制的行为和大脑标记
在学龄前进入正规教育对儿童构成了重要的挑战。学龄前儿童经历了增加的学习要求，并且必须适应一个结构化的环境，在该环境中，他们必须按照规则行事。为了在这项工作中取得成功，儿童必须开发所谓的抑制控制（IC），这是指抑制能力反应或无关信息以满足某些目标或上下文需求的能力（Diamond，2013年）。这是根据Miyake和Friedman模型的执行功能的三个主要组成部分之一（Miyake等，2000； Friedman和Miyake，2017）。有一些证据表明生命的前5年可能对IC发展至关重要（Garon等，2008）。在此期间，IC技能经历了快速变化，显示了整个儿童和青春期的稳定速度（Klenberg等，2001； Simpson和Riggs，2006； Ordaz等，2013）。这些发现表明，IC的个体差异从幼儿开始在某种程度上变得稳定。为了支持这一建议，五岁生日后儿童的IC技能的个体差异可以预测重要的发展成果，例如学术成就或成年后的社会调整（McClelland and Cameron，2011; Mof等，2011）。但是，直到5岁的IC的发展仍未得到充实。有关IC发展的文献更多地关注从童年到青春期的时期。多年来，研究已忽略了年龄较小的IC。关于IC在生命的头几年中最初如何发展的个体差异仍然有限的数据（Hendry等，2016）。与婴儿和幼儿相比，该领域差距的主要原因之一是，IC在老年儿童中可以更好地衡量。一般而言，言语前儿童的语言和运动技能受到限制，从而降低了他们可以执行大多数经典IC范式的可靠性（Conejero and Rueda，2017年）。
多巴胺神经元的抑制性脑干输入编码尼古丁厌恶
数十年的研究将多巴胺神经元视为大脑的奖励中心，虐待药物“劫持”会导致成瘾。的确，尼古丁在腹侧偏段区域多巴胺神经元上作用于烟碱乙酰胆碱受体，以增加多巴胺的释放，从而增加奖励和愉悦感。然而，最近的研究表明，多巴胺神经元的一部分信号厌恶，这与普遍认为多巴胺神经元仅介导奖励的普遍看法相反。在高剂量下，尼古丁是厌恶的，并且了解这种剂量依赖性转换如何导致治疗尼古丁成瘾的新见解。为了剖析介导尼古丁厌恶作用的神经回路，我对VTA多巴胺神经元，其输入的详细解剖学，电生理和行为研究进行了详细的解剖学，电生理和行为研究。使用体内钙成像，我证明了高剂量的尼古丁通过在规范奖励信号的侧侧侧侧途径中抑制DA释放来编码厌恶，并通过增加厌恶信号的中间途径中的DA释放来编码厌恶。i将脑干的后dodorsal temgentum（LDT）引入了VTA，该抑制作用在刺激时驱动厌恶行为并被厌食剂量激活的尼古丁剂量激活。重要的是，与完整的LDT的动物相比，当胃核中的染色较差时，我观察到了伏托核的钝性染色，这是对厌恶性尼古丁的响应。一起，这项工作提供了对电路机制的新颖见解，即高剂量的尼古丁如何通过增加厌恶信号传导和减少奖励信号传导来引起厌恶，并且在尼古丁反应的背景下，脑干的抑制性输入可能是中元途径的重要调节剂。
基于导航雷达回波视频数据的占据栅格地图构建方法
摘 要 : ［ 目的 ］ 为解决无人艇的船载导航雷达对养殖区 、 浮筒 、 小型漂浮物等海洋漂浮障碍物感知效果不 佳的问题 ， 提出一种基于导航雷达回波视频数据构建与更新的占据栅格地图的环境感知方法。 ［ 方法 ］ 首 先 ， 采用多级集合的形式描述雷达点迹与回波点间的包含关系 ， 为栅格地图构建奠定基础 ， 期间 ， 基于群相邻 关系对近邻点迹进行凝聚 ， 抑制目标分裂导致的航迹偏差 ； 然后 ， 利用所提的基于自然对数函数的占据栅格 地图概率更新算法 ， 通过合理利用历史数据区分海杂波与微小海洋漂浮障碍物 ； 最后 ， 建立基于点迹属性的 栅格地图概率扩散模型 ， 以较好地保证典型动态目标占据栅格更新的实时性。 ［ 结果 ］ 实船试验结果表明 ， 所提方法可准确获取养殖区 、 浮筒等成片海洋漂浮障碍物的轮廓信息 ， 抑制目标分裂现象 ； 与经典方法相比 ， 所提方法对干舷 0.5 m 的小型漂浮物首次发现距离提升了 78.34 m ， 定位精度提升了 1.42 m 。 ［ 结论 ］ 所提方 法能够实现对多种海洋漂浮障碍物 、 海面运动目标的准确感知 ， 确保无人艇航行安全。
抑制缺氧诱导因子抑制视网膜下纤维化2
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年12月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.19.521267 doi：Biorxiv Preprint
利用人工智能设计功能有机分子
利用人工智能设计功能性有机分子 用户名：Masato Sumida 1,2 Xiufeng Yang 2 日本理化学研究所实验室隶属关系： 1. 先进智能项目中心富士通协作中心 2. 先进智能项目中心目标导向平台技术研究组分子信息学团队