缩写:AI,人工智能;Avr,无毒力;CaM,钙调蛋白;CK,细胞分裂素;CRISPR/Cas,成簇的规律间隔的短回文重复序列;GWAS,全基因组关联研究;HTP,高通量表型分析;JA,茉莉酸;KASP,竞争性等位基因特异性 PCR;LOX,脂氧合酶;LRR,富含亮氨酸的重复序列;MAGIC,多亲本高代杂交;MeJA,茉莉酸甲酯;MLL,多位点谱系;NAM,嵌套关联图谱;NBS,核苷酸结合位点;OPDA,12-氧代植物二烯酸;R 基因,抗性基因;RNAi,RNA 干扰;ROS,活性氧;SA,水杨酸;SAP,高粱关联组;SNP,单核苷酸多态性;TF,转录因子; UAS,无人机系统;WRKY TF,WRKY 转录因子;YOLO,你只需看一次;tZR,反式玉米素核苷。
摘要目的:鳞状细胞癌(SCC)代表了所有头颈恶性肿瘤中最常见的组织类型,包括口咽鳞状细胞癌(OSCC),这是一种与不同的临床结果相关的肿瘤,并与人类乳头状瘤病毒(HPV)状态有关。转化研究几乎没有可用的体外模型来研究OSCC的不同病理生理行为。本研究提出了基于3维(3D)仿生胶原蛋白的支架,以模仿肿瘤微环境和细胞外基质(ECM)和癌细胞之间的串扰。方法:我们比较了在公共单层支持和脚手架上培养的HPV阳性和HPV阴性OSCC细胞系的表型和遗传特征。我们还探索了癌细胞对3D微环境的适应,及其对在细胞系和原发性培养物上测试的药物的疗效的影响。结果:HPV阳性和HPV阴性细胞系在3D模型中成功生长,并显示了不同的胶原纤维组织。3D培养物引起与上皮 - 间质转变(EMT)和基质相互作用相关的标记表达的增加,并显示出不同的迁移行为,如斑马鱼胚胎异种移植所证实。缺氧诱导因子1α(1α)和糖酵解标记的表达表明脚手架区域内缺氧微环境的发展。此外,3D培养物激活了细胞系和原代培养物中的药物抗药性信号通路。结论:我们的结果表明,基于胶原蛋白的支架可能是繁殖OSCC的病理生理特征的合适模型。此外,3D结构似乎能够诱导抗药性过程,以更好地研究我们对HPV阳性和HPV阴性患者OSCC的不同临床结果的理解。关键字口咽鳞状细胞癌;胶原;仿生支架;斑马鱼;抗药性;初级文化
摘要:klebsiella spp。是普遍存在的革兰氏阴性细菌,通常存在于自然环境中,作为人类微生物群的一部分。克雷伯菌参与了许多疾病的发生和发展,有效的抗生素吸引了研究人员的注意。近年来,其多药耐药性,特别是对碳青霉烯和β-内酰胺抗生素,对临床治疗提出了重大挑战。因此,对克雷伯氏菌的抗性机制的全面理解,以及提高检测方法,对于有效控制耐药菌株的传播和指导个性化的临床治疗至关重要。本文系统地回顾了克雷伯氏菌的流行病学特征,抗性机制,检测方法和治疗策略,旨在为该病原体的临床管理提供新的见解。关键词:克雷伯菌,耐药性,检测方法,β-内酰胺,碳青霉烯
CO-4-1:葡萄酒Millogo:位于布基纳Faso Co-1-2的金色平移地点和工业矿山的储水农场的污染和原始的牛奶农场污染幼虫伊维菌素抗性机制的拖曳选择
e1a结合蛋白p300(EP300)和CREB结合蛋白(CBP)是转录共激活因子,既包含表观遗传作者组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和读取子溴化酶(BRD),并且通过染色质重塑调节基因的转录。EP300/CBP抑制作用通过抑制干扰素调节因子4(IRF4)和伴随抑制MYC导致多发性骨髓瘤(MM)细胞的细胞周期停滞和凋亡,并强调将EP300/CBP作为MM A,b,b,b。OPN-6602是一种有效的,有效的小分子EP300和CBP抑制剂。OPN-6602表现出体外和体内抗MM活性的有效性。 作为EP300/CBP的有效抑制剂,OPN-6602具有克服MM的护理标准抗性机制的潜力,并且具有与其他治疗剂相结合的巨大潜力。OPN-6602表现出体外和体内抗MM活性的有效性。作为EP300/CBP的有效抑制剂,OPN-6602具有克服MM的护理标准抗性机制的潜力,并且具有与其他治疗剂相结合的巨大潜力。
主持人:Angelle Jones&Haley Todd Grant Hagedorn,CCB博士学位学生,Krushna Patra Lab博士,UC癌症生物学系Krushna Patra Lab博士:“分支链氨基酸代谢促进细胞的生长和线粒体的生长和线粒体的形态功能基因组学方法是发现作用机理和对iodva1的抗性机制
1。针对肠杆菌确定的 sefalosporin极限值(包括ESBL和质粒诱导的AMPC)将确定所有重要的临床抗性机制。某些产生β-内酰胺酶的绝缘材料对具有这些极限值的第三或第四代头孢菌素敏感,应在检测到时报告,即GSBL的存在或不存在并不影响敏感性类别。GSBL检测和财产的确定建议用于公共卫生和感染控制。
受聘于该职位的博士后研究员将主要结合易驯服昆虫模型(例如果蝇和甲虫)的实验进化与病原体感染,以确定快速进化的免疫种群分化的遗传基础,以及相关的生理成本,例如 DNA 损伤和免疫病理学。博士后还将有机会使用各种遗传方法,例如 CRISPR/cas9 基因编辑和 RNA 干扰,以测试候选基因对进化的宿主免疫表型和抗性机制的表型影响。
摘要:肺癌是全球与癌症相关死亡的主要原因。没有驱动器基因突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的护理标准是抗PD-1/PD-1/PD-L1抗体和化学疗法的组合,或抗PD-1/PD-1/PD-L1抗体和抗CTLA-4 -4抗体与非化学疗法的组合。尽管在组合治疗的早期阶段,疾病进展的病例比单独使用抗PD-1/PD-L1抗体的病例较少,但只有大约一半的患者具有长期反应。因此,有必要阐明对免疫检查点抑制剂的抗性机制。最近关于此类机制的报道包括降低癌症细胞免疫原性,主要的组织相容性复合物的丧失,功能失调的肿瘤内膜干扰素-γ信号传导以及致癌信号传导,导致免疫补习。在其中,Wnt/β-蛋白酶途径是免疫逃逸和对免疫检查点抑制剂抗性的显着潜在机制。在这篇综述中,我们将总结有关NSCLC和其他癌症中这些抗性机制的发现,重点是Wnt/β -catenin信号传导。首先,我们将回顾Wnt/β -catenin信号传导的分子生物学,然后讨论它如何诱导免疫修复和对免疫检查点抑制剂的抗性。我们还将描述免疫检查抑制剂耐药性的其他各种机制。最后,我们将提出克服这些机制的治疗方法。
天然生长素吲哚-3-乙酸 (IAA) 是植物生长发育诸多方面的关键调节剂。合成生长素除草剂(如 2,4-D)可通过诱导植物产生强烈的生长素信号反应来模拟 IAA 的作用。为了确定印度篱芥(Sisymbrium orientale)杂草种群对 2,4-D 的抗性机制,我们对 2,4-D 抗性 (R) 和易感 (S) 基因型进行了转录组分析,结果显示在生长素辅助受体 Aux/IAA2 (SoIAA2) 的降解子尾 (DT) 中存在 27 个核苷酸的框内缺失,从而删除了 9 个氨基酸。在重组自交系中,缺失等位基因与 2,4-D 抗性共分离。此外,在该物种的几个 2,4-D 抗性田间种群中也检测到了这种缺失。表达 SoIAA2 突变等位基因的拟南芥转基因株系对 2,4-D 和二甲苯具有抗性。IAA2-DT 缺失降低了天然和合成生长素与 TIR1 的体外结合,导致结合率降低和解离率增加。这种合成生长素除草剂抗性机制赋予了这种 Aux/IAA 辅助受体的 DT 区域在植物体内的功能,以发挥其在合成生长素结合动力学中的作用,并揭示了一种使用基因编辑生产合成生长素抗性作物的潜在生物技术方法。