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World File Search System抗炎
校正：探索分子相互作用，负责GI友好型微型制剂的抗炎属性，flurbyprofen和丁香油
然而，未解决的炎症会导致慢性炎症性疾病，例如感染，胃炎，免疫介导的疾病，神经退行性疾病，心脏疾病疾病和癌症（Chen等人（Chen等人）2018; Arooj等。2023）。
抗形单克隆抗GPSM1
InformationsGénéralesGPSM1（也称为AGS3）是一种独立于受体的G蛋白激活剂，与多个生物学事件有关，例如脑发育，神经塑性和成瘾，心脏功能，Golgi结构/功能，麦克罗阿养分和代谢。它在其N末端半末端包含七个四肽重复序列，其C末端中有四个G蛋白调节（GPR）基序。已经表明，AGS3可以通过优先与多种G蛋白调节蛋白调节性或果仁蛋白磷酸盐磷酸盐（GDP）复杂的无活性GAI/O亚基结合来调节有丝分裂纺锤体，营地生产，膜蛋白传输和不对称细胞分裂的取向。它也通过增强环状AMP响应元素结合蛋白（P-CREB）的磷酸化而起着重要的抗凋亡作用。
炎性细胞因子介导诱导和...
1。免疫系统_________________________________________________________________________________ 8 1.1。先天免疫系统_________________________________________________________________________ 8 1.2。pamp，潮湿和PRR ______________________________________________________________________ 10 1.3。髓样细胞____________________________________________________________________ 11 1.4。自适应免疫系统__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________多cancer_____________________________________________________________________________________________________________________________________2。基因组不稳定性_______________________________________________________________________________________________________________________________多癌基因和肿瘤抑制基因__________________________________________________________2.3。癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。 免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。 癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多
Chao-et-Al-2024-抗抗氮化物纳米管 -
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疫苗-12-00972.pdf
摘要：糖尿病肾病 (DKD) 是 2 型糖尿病的典型后果，也是终末期肾病的重要危险因素。糖尿病肾病 (DKD) 的病理生理学主要与免疫系统有关，包括粘附分子和生长因子破坏、炎症介质过度表达、抗炎介质水平下降以及肾脏中的免疫细胞浸润。树突状细胞是专业的抗原呈递细胞，充当连接先天和适应性免疫反应的桥梁。树突状细胞的抗炎亚群也能够调节炎症。自体抗炎树突状细胞可通过外周血单核细胞体外分化制成，并用作细胞疗法。使用抗炎细胞因子、免疫抑制剂和源自病原体的物质治疗可在体外产生的树突状细胞中诱导耐受性或抗炎特性。已确定针对炎症可以缓解 DKD 的进展。最近的研究集中于树突状细胞疗法对调节免疫反应的潜力。通过在树突状细胞中诱导耐受性表型，有可能减少炎症反应和随后的肾脏损伤。本文强调了通过其在控制炎症中的作用，使用抗炎树突状细胞作为 DKD 细胞疗法的可能性。
炎症中的纳米技术
炎症失调与许多威胁生命的疾病的发生和进展密切相关。对炎症失调的准确检测和及时的治疗干预对于有效治疗与炎症相关疾病至关重要。但是，炎症疾病的临床结果仍然不令人满意。因此，迫切需要通过将新兴的技术创新与传统的治疗学结合结合来制定创新的抗炎策略。生物医学纳米技术是可以改变炎症诊断和治疗的有前途的领域之一。在这篇综述中，我们概述了生物医学纳米技术的最新进展，用于诊断和治疗炎症，并特别注意纳米传感器和纳米探针，以精确诊断与炎症相关疾病的精确诊断，抗炎纳米治疗剂以及纳米疗法的抗炎纳米疗法和纳米疗法和抗药性抗激素的应用。此外，突出显示了纳米探针和抗炎纳米医学的临床翻译的前景和挑战。
a兼式抗抗抗元素介导的序列介导的 -
背景：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡的主要原因之一。Sorafenib是该疾病的一线疗法，与降低的治疗功效有关，可以通过与selumetinib结合来克服这种疗效。在这种情况下，这项工作的主要目标是开发一个新的纳米系统，该系统由含有靶向配体GalNAC的脂质双层涂层的聚合物核心组成，以专门有效地将两种药物分配到HCC细胞中，以显着提高其治疗效率。方法：混合纳米系统（HNP）的物理化学表征及其成分是通过动态光散射，ZETA电位，基质辅助激光解吸电离的电离 - 飞行质量光谱的时间 - 飞行质量光谱的时间和透射电子微观。细胞结合，摄取和HNP的特异性通过流式细胞和共聚焦显微镜评估。通过Alamar Blue Assay评估了治疗活性：通过：细胞活力；使用FITC-ANNEXIN V通过流式细胞术进行细胞死亡；胱天蛋白酶活性通过发光；通过流式细胞仪的线粒体膜电位；通过蛋白质印迹和分子靶水平。结果：获得的数据表明，这些混合纳米系统具有两种药物的较高稳定性和载荷能力，以及合适的理化特性，即在大小和表面电荷方面。此外，生成的制剂允许绕过耐药性并具有高特异性，从而促进了HCC细胞中的大细胞死亡水平，但不能在非肿瘤细胞中。通过增加的编程细胞死亡来实现共同载体药物的抗肿瘤作用的增强，这与线粒体膜电位的强烈降低相关，caspase 3/7和caspase 9的活性显着增加，并大量增加附属蛋白V-v-p-p-p-p-p-py-py-py-PORSISTIS的细胞。结论：开发的配方产生了较高且协同的抗肿瘤作用，揭示了改善针对HCC治疗方法的转化潜力。关键字：肝细胞癌，混合纳米系统，药物输送，Galnac，Sorafenib，Selumetinib
肿瘤免疫检查点PD-1/PD-L1抑制剂的中药活性成分研究进展
表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ，是茶多酚 中最有效的活性成分，属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道，在非小细胞肺癌中， EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子（ EGF ）诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路，从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平；同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路，使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- （ 3- 吡啶基） -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中，小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物，可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中， EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低，并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明， EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂，具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。
炎性细胞因子IL-40由激活...
抽象目标白介素（IL）-40是与免疫系统功能和恶性肿瘤有关的新细胞因子。最近，发现了IL-40与类风湿关节炎（RA）和中性粒细胞外陷阱（Netosis）的外部化的关联。作为中性粒细胞与RA发展有关，我们在RA（ERA）的早期阶段研究了IL-40。方法IL-40在基线幼稚的患者（n = 60）的血清中确定（n = 60），以及在传统治疗和健康对照组开始后的3个月（HC; n = 60）。ELISA测量了IL-40，细胞因子和Netosis标记的水平。通过免疫荧光可视化Netosis。在ERA患者的外周血中性粒细胞上进行体外实验（n = 14）。在血清和上清液中分析了无细胞的DNA。与HC相比（P <0.0001），ERA的血清IL-40升高，并在治疗3个月后归一化（P <0.0001）。基线血清IL-40与类风湿因子（IGM）（p <0.01）相关，抗循环柠檬粉的肽（P <0.01）自身抗体和脂肪抗体标志物（蛋白酶3;蛋白酶3;中性粒细胞酶（Ne）（NE）；髓质氧化酶酶；骨髓氧化酶酶（Myeloperoxidase酶）（P <0.0.000101）。NE水平在治疗后显着降低（P <0.01），并且与血清IL-40的降低相关（P <0.05）。在体外，嗜中性粒细胞增强了Netosis诱导后的IL-40分泌（P <0.001）或暴露于IL-1β，IL-8（P <0.05），肿瘤坏死因子或脂多糖（P <0.01）之后。重组IL-40上调节的IL-1β，IL-6和IL-8（所有人的P <0.05）体外。因此，IL-40可能在时代发挥作用。结论我们表明，在血清阳性时代，IL-40显着上调，并在常规治疗后减少。此外，中性粒细胞是RA中IL-40的重要来源，其释放是由细胞因子和Netosis增强的。